Telogen effluvium: en omfattende gennemgang

Et overdrevent hårtab, uden dannelse af et glattet område, er et almindeligt og alarmerende fænomen, som kvinder oftest klager over. Forstyrrelsen er så hyppig og skræmmende, at patienten hurtigst muligt skal overføres til hudlægen, og at klagen endda udvides til sociale blogs på nettet verden over. Den typiske erklæring i sådanne tilfælde er: “Jeg har altid haft et fuldt hoved af hår, og nu mister jeg dem i en håndfuld”. En almindelig fejl hos hudlægen er at minimere det. I stedet kan lidelsen have en dybtgående indvirkning på patienternes sind og vil kræve opmærksomhed, tid og empati.

I denne artikel vil jeg diskutere en lille historisk erindring om telogen effluvium (TE), som Albert Kligman kaldte lidelsen,1 dens klassifikation, kliniske præsentation, forløb og håndtering.

Historisk perspektiv

Sulzberger et al2 var den første til at tage højde for den uforklarlige og stigende vækst af tilfælde af kvinder, der klagede over hårtab. I samme artikel beskrev han det vigtigste ledsagesymptom, “smerten i håret”, som jeg senere gav navnet trichodyni.3 Samtidig rapporterede Guy og Edmundson4 om en lignende sygdom hos kvinder, idet de understregede, at de havde et intermitterende forløb. Kligman studerede TE mere indgående og understregede dens patogenetiske heterogenitet.1 Kligman beskrev TE som et

Uspecifikt reaktionsmønster, hvor det vigtigste symptom er den øgede udskillelse af telogene hår, der udvikler sig 3-4 måneder efter den forårsagende begivenhed. Alopeci ville først opstå, når ca. 40% af hårene er blevet kastet.

Et andet af Kligmans bidrag var omtalen af febrile og kroniske systemiske sygdomme, fødsler, større operationer og følelsesmæssig belastning som mulige ætiologiske hændelser. Desværre lykkedes det ikke for Kligman at finde nogen histologiske inflammatoriske spor, idet han kun rapporterede om et øget antal telogene follikler. Whiting introducerede begrebet om sygdommens mulige kronicitet5 og bekræftede Kligmans histopatologiske fund. Headington gjorde et forsøg på at klassificere de forskellige former for TE.6 Han foreslog, at TE’er kunne klassificeres i henhold til 5 forskellige patogenier, nemlig (1) øjeblikkelig anagenfrigivelse, (2) forsinket anagenfrigivelse, (3) forkortet anagen, (4) øjeblikkelig telogenfrigivelse og (5) forsinket telogenfrigivelse.

Problemerne ved TE

Selv om TE er almindeligt forekommende, bærer den dog en række problemer med sig: 1) hvor voldsomt et hårtab skal være, for at TE kan diagnosticeres; 2) dens heterogenitet, som skal klassificeres mere korrekt; 3) dens skelnen fra androgenetisk alopeci (AGA), som den ofte er associeret med; 4) dens hovedsymptom, trichodyni, som er uklart, hvor hyppig og hvor diagnostisk den kan være; 5) hvorfor histopatologi er blevet rapporteret som uspecifik; og 6) dens håndtering, fra diagnose til behandling.

Uanset disse problemer har de fleste, hvis ikke alle artikler om TE som titel, der er blevet produceret siden Kligmans artikel, forsømt at sige, hvilken slags TE de beskæftigede sig med, og Headingtons klassifikation er blevet ignoreret, selv i artikler, som dem af Whiting, der hævder at beskrive dens histopatologi og muligvis dens patogenese. Som følge heraf er litteraturen om TE indtil videre af beskeden praktisk relevans.

Hvor voldsomt skal hårtabet være?

Det er sjældent, at personer med AGA kommer til hudlægen på grund af hårtab. De klager over, at deres hår i hovedbunden er blevet sjældnere, men siger ikke, at de faktisk taber hår. TE-klagen kommer især fra kvinder, men sjældnere også fra mænd. Det er tvivlsomt, om det kun er kvinder, der lider af TE. Den tilsyneladende eksklusivitet mellem kønnene kan skyldes, at mænd holder deres hår kortere og ikke lægger mærke til deres hårtab, eller at de er mindre opmærksomme på hårtab, da de har resigneret over at blive skaldede. Faktisk er den typiske patient en dame, som altid har haft “et fuldt hår”, og som hun ved første øjekast stadig har det. Ikke desto mindre forekommer TE også hos patienter med AGA, især hvis dette er af beskeden sværhedsgrad.

Det er ikke let at vurdere det “normale” daglige hårtab. Vi fandt den modificerede vasketest (MWT) et meget nyttigt værktøj. Læseren kan finde detaljerne herom andetsteds.7,8 Kort fortalt opfordres patienten efter 5 dages afholdenhed fra shampoo til at vaske sit hår i et bassin, hvis bund er dækket af en filtrerende serviet, og til at tælle alle de hår, der er tabt under sæbning og skylning, idet der ses bort fra dem, der tabes bagefter under tørringsproceduren. Hårene, der er kortere end 3 cm, og som ifølge Rushton9 skal betragtes som vellushår, tælles fra hinanden. Metoden er tilsyneladende forsimplet, men den accepteres let af patienterne, giver vigtige oplysninger og kan i stedet for histopatologi gentages hver måned for at overvåge lidelsen10 . Præpubertære børn, der på grund af fraværet af 5 alfa reduktase i det mindste må betragtes som “normale” ud fra AGA-synspunktet, fælder under standardiserede forhold kun 10,68 ± 3,91 hår hver 5. dag,11 et tal meget langt fra de 100 om dagen, som andre steder hævdes at være “normalitet”.12

TE kan tages i betragtning, når hårfældningen overstiger 100 hår hver 5. dag.13 Et sådant tal varierer meget, idet medianen ligger omkring 300 hår, men undtagelsesvis overstiger endog 1 000 hår. Det almindelige hårtab ved AGA ligger i stedet på mellem 10 og 100 hår. De hår, der er kortere end 3 cm, er markører for sværhedsgraden af AGA. Ti procent er en tolerabel prævalens.

Hvordan kan TE klassificeres korrekt?

Det første forsøg på at klassificere TE er blevet gjort af Headington.6 Dens klassifikation er dog aldrig blevet anvendt, muligvis på grund af dens vanskelighed. Jeg har forsøgt at lave en mere venlig klassifikation ved at opdele TE’er i tre patogenetiske typer: (1) for tidlig teloptose, (2) kollektiv teloptose og (3) for tidlig indtræden i telogenfasen. Disse typer har det til fælles, at der sker en kraftig hårfjerning. I nogle tilfælde kan nogle af de tidligere nævnte typer overlappe hinanden.14

Type 1: for tidlig teloptose

For tidlig teloptose kan være analogt med Headingtons umiddelbare telogenfrigørelse. Den opstår efter behandling med topisk all-trans retinsyre og med salicylsyre,15,16 begge anvendt i medicinske shampooer, men også i de første uger af minoxidilmedicinering.17 Begge syrer har vist sig at beskadige cadheriner, der holder det eksogene hår fastgjort til folliklen. Retinsyre opløser både desmosomer og hemidesmosomer18 og fremmer, ved at forstyrre celle-til-celle-adhæsionen, en for tidlig løsrivelse af det eksogene hår. En lignende mekanisme kan formodes at gælde for minoxidil lotion. Det er vanskeligere at forklare den hårfældning om efteråret, som befolkningen ofte klager over. Det ville være den intense udsættelse for UV-stråler i den foregående sommer, der forårsager cadherinforstyrrelsen og hårfjerningen to-tre måneder senere. Faktisk har UV-stråling i katarakt vist sig at nedregulere det desmosomale protein desmoglein-2.19

Proinflammatoriske cytokiner, som TNF-alpha, kan være formodede endogene årsager til desmoglein nedbrydning. Patienterne beskylder ofte skæl for at være årsag til hårtab, en mistanke, som alt for ofte afvises af dermatologer. Det er imidlertid bevist, at TNF-alfa nedregulerer E-cadherin og forårsager forstyrrelser i celle-celleforbindelsen20 , og der er fundet høje TNF-alfa-niveauer i skælskæl i hovedbunden21

Type 2: kollektiv teloptose

Kollektiv teloptose kan svare til Headingtons forsinkede anagen- og telogenfrigørelser. Hos voksne er hårcyklussen individuel, dvs. at hvert hår følger sit naturlige forløb uafhængigt af det nærliggende hår. Der findes imidlertid fysiologiske eller lægemiddelinducerede indstillinger, hvor hårcyklusserne bliver synkroniseret. Enhver begivenhed, der forårsager hårtab, resulterer derfor i en alarmerende udskillelse, der minder om en molt.

Neonatal hårtab

I nyfødte børn går de occipitale hår ind i kollektivt telogenfasen tæt på fødslen og falder 8-12 uger senere i det, man plejer at kalde forbigående neonatal hårtab.22

Postpartum TE

I de sidste trimester af graviditeten er en række hårfollikler i anagen og går samtidig ind i telogenfasen efter fødslen.23,24 To til tre måneder efter fødslen kan der udvikles et moltlignende udfald hos ca. 20 % af kvinderne.

Noncytostatika

Cyklussynkronisering kan også forekomme i forbindelse med langvarig medicinering med østrogener. P-piller kan fremkalde kollektiv teloptose, når den afbrydes. Minoxidil og finasterid gør det samme og kan inducere kollektiv teloptose 3-4 måneder efter, at medicinen er stoppet.

Type 3: for tidlig indtræden i telogenfasen

Denne type kan svare til Headingtons umiddelbare anagenfrigivelse. Anagenfasen stoppes for tidligt, og hårene fremskynder deres normale udvikling til telogenfasen. I denne fase forbliver de i 3 måneder, før de fortrænges.

Patofysiologi

Anagenfasen kan afbrydes af et stop for keratinocytmitoserne i hårmatrixen. Uanset det virkende organ, når der sker en antimitotisk insult på en almindelig celle, er resultatet kun underlagt to faktorer: styrken af insulten (dvs. doseringen af et lægemiddel) og/eller dens tidsmæssige omfang. I modsætning til andre epithelmål er hårfolliklen imidlertid et dynamisk mål. Hårkeratinocytter gennemgår nemlig periodiske og regelmæssige faser af mitotisk aktivitet og hvile. Det endelige resultat af instituttet afhænger derfor af yderligere to faktorer: den fase af hårcyklusen, hvor instituttet finder hårfolliklen, og sameksistensen af faktorer, der ændrer den normale længde af cyklusfaserne (oftest AGA).

Den fase af cyklusen, hvor instituttet finder hårfolliklen, er af afgørende betydning. Hvis folliklen befinder sig i en subfase med den højeste mitotiske aktivitet (anagen I-V), vil en stor del af mitoserne blive blokeret, og håret vil blive afstødt som et dystrofisk hår. Hvis folliklen derimod nærmer sig slutningen af anagenfasen (anagen VI), hvor mitoserne allerede er ved at aftage, vil resultatet være en simpel fremskyndelse af den normale udvikling mod telogen. Som en mitotisk inaktiv fase bliver telogen et fristed, hvor det krænkede hår kan søge tilflugt og forblive i 3 måneder, inden det tabes.25,26 Hvis krænkelsen er stærk eller varer længe nok, vil hårfaldet naturligvis være massivt og både af dystrofisk og telogen type.

Hårsfolliklen opfører sig på de samme to måder, hvis krænkelsen genereres enten af et antimitotisk lægemiddel eller af T-lymfotoksicitet, som i alopecia areata. I denne sygdom kan man se begge måder at kaste håret på. I nogle tilfælde kan den kraftige telogene udskillelse være fremherskende uden at danne en decideret skaldet plet (alopecia areata incognita27 ), en diagnose, der stilles, når MWT påviser nogle få dystrofiske hår.28

Når AGA eksisterer samtidig, bliver forholdet mellem længden af anagen og telogen en kritisk faktor for kvaliteten af hårets reaktion på insulten. Hvis dette forhold er lavt, som i AGA, hvor anagenlængden er forkortet, er sandsynligheden for, at insulten finder keratinocytter med en høj mitotisk hastighed, reduceret. Da AGA er meget almindelig blandt kaukasiere, er forholdet mellem anagen/telogen længde derfor hos de fleste patienter karakteriseret ved prævalensen af telogen varighed. TE ville derfor være den sædvanlige måde at kaste sig på.

Kort sagt kan den samme mitoseblokerende insult forårsage anagen effluvium eller TE uafhængigt af dens kvalitet. Selv en kombination af begge effluvium er mulig.

Etiologi

Det for tidlige stop af mitose kan forekomme på grund af lægemidler forsynet med cytostatisk aktivitet, på grund af ernæringsmæssige insufficiens og muligvis på grund af lymfocytotoksisk aktivitet.

Medicininduceret TE

Mange lægemidler er ansvarlige for eller er angiveligt krediteret for hårtab. Læseren kan så være interesseret i at udvide dette spørgsmål kan finde detaljer i en anden af mine artikler.29 Med nogle få undtagelser (retinsyre, for eksempel) kan kun lægemidler med en antimitotisk aktivitet producere anagen eller telogen effluvia eller begge dele. På grund af deres toksiske virkning på hårets matrix får de fleste af de 90 kemoterapeutiske lægemidler, der i øjeblikket administreres, håret til at falde ned. Heparinnatrium og heparinoider gør det også hos mere end 50 % af patienterne. Igen, hårfald som anagen eller telogen udflåd uafhængigt af typen af lægemidlet, men snarere som følge af de 4 faktorer, der er nævnt tidligere, specifikt, styrken og længden af insulten, den fase af hårcyklussen, som hårsækken befinder sig i, når insulten rammer den, og sameksistensen med AGA.

TE på grund af ernærings- eller mikronæringsstofmangel

Næringsmangel kan forårsage hårtab, især i forbindelse med kronisk anoreksi. Hårfældning er blevet beskrevet som værende dystrofisk,30 eller hårstråene er defineret som værende tørre og skøre,31 men igen, hvordan hårene fældes, er resultatet af de fire tidligere nævnte faktorer. Det er imidlertid vanskeligt at forstå præcis, hvad den cytostatiske mekanisme kunne være. En nyere undersøgelse32 har gennemgået litteraturen og konkluderer, at tilføjelse af kost med lave doser C- og D-vitamin til kosten forbedrer TE. Der foreligger p.t. ingen data, der tyder på recept på zink, riboflavin, folinsyre eller B12-vitamin, bortset måske fra den ukontrollerede undersøgelse af Cheung et al, der fandt, at en stor del af TE-patienterne havde mangel på ferritin, D-vitamin og zink.33 Alvorlig kost og jernmangel er blevet hævdet at være udløsende årsager med større risiko for associering med AGA.34 Litteraturen understøtter hverken E-vitamin- eller biotintilskud. Omvendt kan et overskud af A-vitamin bidrage til hårtab, og der er rapporteret tilfælde af TE hos patienter, der har fået tilskud af selen. Hvad angår jern og/eller ferritin, er der en gammel tradition, der tilskriver deres mangel til hårtab, men der findes også autoritative kontrollerede undersøgelser, der benægter enhver betydning af jernmangel.35

TE som følge af lymfocytotoksicitet (“autoimmun” TE)

Denne form er det hyppigste tilfælde for trichologer og har mange træk til fælles med alopecia areata incognita, herunder forekomsten af få dystrofiske anagenhår i MWT. Den adskiller sig naturligvis fra klassisk alopecia areata på grund af fraværet af glatte områder. Faktisk er det muligt, at TE’er, der er beskrevet i mange artikler uden at være korrekt klassificeret, ikke er andet end tilfælde af “autoimmun” TE. Foreløbigt kan denne tilstand betegnes som “autoimmun” på grund af dens lighed med alopecia areata, og fordi den ofte er associeret med andre autoimmune sygdomme. Faktisk kan cirkulerende anti-thyroperoxidase-antistoffer og Hashimoto-thyreoiditis forekomme i op til 60 % af tilfældene.36,37 Mindre hyppigt forekommer andre autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen eller Sjögrens syndrom, inflammatorisk tarmsygdom eller autoimmun atrofisk gastritis samtidig.36,37 Følelsesmæssig stress går ofte forud for alopecia areata og TE-episoder og er i mus blevet tilskrevet peribulbar inflammation (neurogen?) via stof P-afhængige veje.38 Faktisk har stressniveauet, TH1/TH2 cytokinbalancen og hårparametre vist sig at ændre sig betydeligt i en stresset situation.39 Trichodyni kan også klages over i 14 % af AA-tilfældene.40 I TE er de trichodyniske områder netop de samme, hvorfra hårene kommer ud.41 Desuden har man fundet, at corticotropin-frigivende faktor-receptorantagonister kan vende alopeci hos mus, der overudtrykker corticotropin-frigivende faktor og udviser fænotyper af kronisk stress, herunder alopeci.42 Endelig er antithyroperoxidase antistoffer og mulig Hashimoto’s thyroiditis også ofte blevet observeret ved alopecia areata.43

Andre mekanismer

En betændelse i de små papillære eller peripapillære kar, der muligvis er relateret til cirkulerende immunokomplekser, kan tænkes i TE’er, der forekommer i forbindelse med systemisk lupus erythematosus og i postfebril TE (PFTE), som selv en meddelelse fra det 16. århundrede antyder.44

Klinisk præsentation

Postpartum TE

Postpartum TE udvikler sig 2-4 måneder efter fødslen, varer sædvanligvis 2 måneder, sjældent længere, og bliver kun meget sjældent kronisk, og bliver normalt efterfulgt af fuld helbredelse.1 Ud fra et patogenetisk synspunkt er synkroniseringen af hårcyklusserne under graviditeten, muligvis på grund af den hovedbundsomfattende indskrænkning af anagenfasen, den afgørende årsag, men postpartum TE er på ingen måde et fysiologisk fænomen. Faktisk forekommer den kun hos ca. 20 % af kvinderne og ikke engang i alle graviditeter hos den samme kvinde, men næsten altid ved den første fødsel. Muligvis er mitosestoppet i forbindelse med den følelsesmæssige belastning ved fødslen, som er maksimal ved den første fødsel.

Autoimmun TE

Typisk er patienten en dame, der fortæller, at hun har haft “fuldt hår”, men har bemærket, at det “pludselig” begyndte “pludselig” at “komme ud i en håndfuld”. Normalt, og til forskel fra AGA, er patienten præcis med hensyn til at angive datoen for hårtabets begyndelse. Ofte klager hun også over “smerter i håret” (trichodyni),3,45,46 et symptom, som man bør spørge ind til, fordi patienterne er genert til at indrømme det spontant. I nogle tilfælde kan lidelsen tilskrives en følelsesmæssig stress, der opstod tre måneder før den begyndte, men i andre tilfælde foretrækker kvinden enten ikke at afsløre sine stressende begivenheder, der ofte er forsvundet i hendes fortid, eller også er de kroniske og uhelbredelige. Normalt er hun en veltrænet person uden tegn på anoreksi eller ernæringsmangel, og ofte er hendes TE kronisk/intermitterende. Som anført af Kligman observeres alopeci ikke. Den kan dog være til stede i en diskret form i områder, der normalt er skånet af AGA, især det supra-aurikulære område (personlig observation).

Postfebril TE

Og selv om PFTE er nævnt af Kligman1 og sekventielt citeret i alle kapitler om hårtab, er PFTE undtagelsesvis mødt i den daglige trichologiske praksis, men den har været almindelig under influenzaepidemien, der udviklede sig verden over efter krigen 1914-18. Den følger efter 2 til 6 uger efter indtræden af høj feber. Ifølge Sabouraud (citeret af A. Savill47) skal feberen ligge mellem 39° og 39,5° (dvs. 103°F) og vare ved i ca. 6 uger. Mængden af hårtab er stor, men patienterne bliver aldrig helt skaldede.47 Patogenesen er uklar, men man kan formode en vaskulitis i de små papillære eller peripapillære kar.

Klinisk forløb

TE-forløbet kan være akut eller kronisk, når det varer mere end 6 måneder. Nogle af de ovenfor beskrevne former kan naturligvis ikke være kroniske. Et typisk akut forløb er TE efter fødslen. Ved autoimmun TE er forløbet derimod karakteristisk kronisk med intermitterende episoder med bedring.10 Sværhedsgraden af et eventuelt tilbagefald kan vurderes ved MWT,7,10 men det er ofte umuligt at fastslå den mulige årsag til tilbagefaldet. Intermittering er imidlertid vigtig, især fordi den spontane bedring, der kan indtræde i forløbet af enhver kronisk TE, fejlagtigt kan tilskrives behandlingen. Dette kan forklare nogle af de populære behandlingers “succeser”, som ikke kan være andet end placeboer og gør enhver kontrolleret undersøgelse vanskelig at gennemføre.

Former afhængig af interagerende mekanismer

To forskellige patogenetiske mekanismer kan interagere.14 TE efter fødslen er et eksempel herpå. En kollektiv teloptose kan faktisk sameksistere med en autoimmun form. Ud fra dette synspunkt er den mulige sameksistens af TE med postpartum thyroiditis, som udvikler sig forekommer hos ca. 5% af de nybagte mødre,48 aldrig blevet undersøgt.

Et andet tilfælde af interaktion er det påståede sæsonbestemte hårtab. UV-stråling om sommeren kan forårsage en for tidlig teloptose senere på efteråret, men en synkroniseringsfaktor (AGA?) bør betragtes som en medfaktor (kollektiv teloptose).

Hvordan kan kronisk TE skelnes fra AGA?

Hvor ofte kronisk TE er forbundet med AGA er svært at sige, men i betragtning af den høje hyppighed af AGA blandt kaukasiere må det være en almindelig observation.

Klinisk set vil det ikke være svært at genkende AGA, når den er tydelig. Beskedene tilfælde er mere besværlige, men trichoscopi er en stor hjælp. Forholdet mellem hårtætheden ved vertex og ved baghovedet bør være mindre end 1.49 MWT er et enklere og uvurderligt diagnostisk værktøj, der giver et mål for de respektive sværhedsgrader. En forekomst af vellushår på mere end 10 % tyder på AGA, som fortjener behandling. I stedet er en vellusprævalens på 10 % tolerabel.

Hvor hyppig er trichodyni, og hvad er dens betydning?

Trichodyni blev observeret af Sulzberger2 som et karakteristisk symptom på TE og senere bekræftet.3 Dens tilstedeværelse i tilfælde af AGA49,51 skyldes sandsynligvis, at de to lidelser er associeret. Den er ca. 20 % udbredt, forekommer på steder, hvor hårene rent faktisk tabes, og den kan betragtes som et tegn på lidelsens alvor og på, at TE vil fortsætte i mindst tre måneder endnu. Generelt er trichodyni et komplekst symptom, der varierer fra pruritus til nålestik.

Hvorfor er histopatologien blevet rapporteret som uspecifik?

Histopatologien i de akutte former er uspecifik og ligner den i normal hovedbund.52 Ved kronisk TE påvises kun et øget antal telogene hår. Tegn på perifollikulær inflammation er aldrig blevet observeret. Dette kan skyldes en forsinket biopsi, nemlig når den skadelige hændelse ikke længere er aktiv på grund af den velkendte tre måneders forsinkelse.

Hvordan kan TE-patienter håndteres?

Den vanskeligste patient at håndtere er den, der kommer og klager over, at hun taber sine hår “i en håndfuld”. Dermatologer bør være opmærksomme på, at hun har brug for mindst en halv times besøg. Patienten er dybt ængstelig, i nogle tilfælde rapporterer hun, at hun ikke kan sove eller vågner om natten, idet hendes første tanke er hendes hår. Det er meget tilrådeligt ikke at se bort fra disse patienter, at være forsigtig i deres behandling og ikke at forkaste muligheden for at bede om psykiatrisk rådgivning. Tilfælde af selvmord er undtagelsesvis, men er desværre blevet observeret.

Det første, man skal gøre, er at vurdere hårtabets alvorlighed. MWT er uundværlig først for at vide, om der rent faktisk er tale om hårtab. Det er vigtigt at huske, at der altid er en 3-måneders-forsinkelse, og på grund af denne forsinkelse kan patienten komme, når årsagen til TE allerede er ophørt med at være aktiv. For det andet for at vurdere hårtabets sværhedsgrad og endelig for at overvåge dets forløb.

For at vurdere hårtabets sværhedsgrad kunne en “pull-test” være tilstrækkelig, men meget sjældent kommer patienten uden at have vasket sig dagen før og nogle gange endda samme dag, hvilket gør pull-testen upålidelig. Når patienten ikke har vasket sig i nogle dage, og pull-testen er stærkt positiv, er antallet af hår, der opsamles ved MWT, som regel over 300.

Trikoskopi er stærkt tilrådeligt. Ikke alene kan det gøre patienten opmærksom på alvoren af hendes problem, men det giver endnu et uundværligt fingerpeg til at forstå, om patienten kun har TE, kun AGA eller en kombination af begge dele. Trichoskopi bør foretages i tre områder: frontalt, occipitalt og over ørerne. Tilstedeværelsen af vellushår, fraværet af par eller triader af hår, der kommer ud fra den samme hårkanal, er nyttige indikationer på AGA. Omvendt er det at bemærke en sparsom hårpragt i zonen over ørerne, en zone, der altid er skånet af AGA, selv i de mest alvorlige tilfælde, et tegn på kronisk TE.

Behandlingen afhænger naturligvis af typen af TE. I det mest almindelige tilfælde af autoimmun TE opfordres patienten, for hvad det er værd, til at forstå, hvilken stressende begivenhed der kan have fundet sted tre måneder før hårtabets begyndelse og eventuelt at fjerne årsagen hertil. Hvis dette ikke er muligt, som det er reglen, kan der derefter anvendes et clobetasolskum, som er meget let at anvende. Det er vanskeligt at foretage kontrollerede undersøgelser af brugen af dette middel på grund af den tre måneders forsinkelse og den typiske intermittens ved kronisk TE og det deraf følgende behov for et for stort antal forsøgspersoner. Da der ikke findes nogen godkendt behandling, er clobetasolskum mit foretrukne forsøg på at gøre noget vagt rationelt. Kortikosteroidcremer afvises generelt af patienterne, fordi de gør hårene beskidte, og lotioner er vanskelige at dosere. Systemiske kortikosteroider er normalt ikke tilrådeligt for TE skal behandles i lang tid og på grund af de uundgåelige bivirkninger, der er uforholdsmæssigt store i forhold til alvoren af den oprindelige lidelse. Behandlingen skal faktisk vare mindst tre måneder, og patienten bør informeres om, at hun ikke skal forvente nogen forbedring før, og opfordres til at overvåge sværhedsgraden af hendes udskillelse en gang om måneden ved MWT. Det kan dog være, at der sker en spontan bedring før de kanoniske tre måneder. I sådanne tilfælde bør patienten ikke stoppe med kortikosteroiderne for at undgå en eventuel rebound-effekt, men gradvis nedtrappe dem. Minoxidil er blevet foreslået, men dets evne til at synkronisere hårcyklusserne anbefaler ikke brugen heraf.