Metabolisk acidose kan skyldes enten øget produktion af metaboliske syrer, såsom mælkesyre, eller forstyrrelser i evnen til at udskille syre via nyrerne, såsom enten renal tubulær acidose eller acidose ved nyresvigt, som er forbundet med en ophobning af urinstof og kreatinin samt metaboliske syre-rester fra proteinkatabolismen.
En stigning i produktionen af andre syrer kan også give metabolisk acidose. Mælkesyreacidose kan f.eks. opstå som følge af:
- svær (PaO2 <36mm Hg) hypoxæmi, der forårsager et fald i iltdiffusionshastigheden fra arterielt blod til vævene.
- hypoperfusion (f.eks, hypovolemisk shock), der forårsager en utilstrækkelig ilttilførsel fra blodet til vævene.
En stigning i laktat, der er ude af proportion med pyruvatniveauet, f.eks. i blandet veneblod, betegnes som “overskydende laktat” og kan også være en indikator for fermentering som følge af anaerob metabolisme, der finder sted i muskelceller, som det ses under anstrengende træning. Når ilttilførslen er genoprettet, forsvinder acidosen hurtigt. Et andet eksempel på øget produktion af syrer forekommer ved sult og diabetisk ketoacidose. Den skyldes ophobning af ketosyrer (via overdreven ketose) og afspejler et alvorligt skift fra glykolyse til lipolyse for at dække energibehovet.
Syreforbrug som følge af forgiftning som f.eks. indtagelse af methanol, forhøjede jernniveauer i blodet og kronisk nedsat produktion af bikarbonat kan også give metabolisk acidose.
Metabolisk acidose kompenseres i lungerne, da øget udånding af kuldioxid straks forskyder bufferligningen for at reducere metabolisk syre. Dette er et resultat af stimulering til kemoreceptorer, som øger den alveolære ventilation, hvilket fører til respiratorisk kompensation, også kendt som Kussmaul-åndedræt (en særlig type hyperventilation). Hvis denne situation fortsætter, er patienten i risiko for udmattelse, der fører til respirationssvigt.
Mutationer til V-ATPase ‘a4’- eller ‘B1’-isoformerne resulterer i distal renal tubulær acidose, en tilstand, der fører til metabolisk acidose, i nogle tilfælde med sensorineural døvhed.
Arterielle blodgasser vil indikere lav pH, lavt HCO3 i blodet og normal eller lav PaCO2.Ud over arteriel blodgas kan et aniongab også differentiere mellem mulige årsager.
Henderson-Hasselbalch-ligningen er nyttig til beregning af blodets pH, fordi blod er en bufferopløsning. I klinisk sammenhæng anvendes denne ligning normalt til at beregne HCO3 ud fra målinger af pH og PaCO2 i arterielle blodgasser. Mængden af metabolisk syre, der akkumuleres, kan også kvantificeres ved hjælp af bufferbaseafvigelse, et afledt skøn over den metaboliske i modsætning til den respiratoriske komponent. I hypovolæmisk shock er f.eks. ca. 50 % af den metaboliske syreakkumulering mælkesyre, som forsvinder, når blodgennemstrømning og iltgæld korrigeres.
BehandlingRediger
Behandlingen af ukompenseret metabolisk acidose er fokuseret på at korrigere det underliggende problem. Når den metaboliske acidose er alvorlig og ikke længere kan kompenseres tilstrækkeligt af lungerne eller nyrerne, kan det være nødvendigt at neutralisere acidosen med infusioner af bikarbonat.
Føtal metabolisk acidæmiRediger
Der normale interval hos fosteret varierer alt efter hvilket navlekar der tages prøver fra (pH-værdien i navlevenen er normalt 7,25 til 7,45; pH-værdien i navlearterien er normalt 7,18 til 7,38). Fetal metabolisk acidæmi defineres som en pH-værdi i navlekarrene på mindre end 7,20 og et baseoverskud på mindre end -8.