AnatomyEdit
Rhabdomyolyse ved anstrengelse skyldes skader på de intercellulære proteiner inde i sarkolemmaet. Myosin og actin nedbrydes i sarkomererne, når der ikke længere er ATP til rådighed på grund af skade på det sarkoplasmatiske retikulum. Skader på sarkolemmaet og det sarkoplasmatiske retikulum som følge af direkte traumer eller høj kraftproduktion medfører en stor tilstrømning af calcium til muskelfibrene, hvilket øger calciumpermeabiliteten. Calciumioner ophobes i mitokondrierne, hvilket hæmmer den cellulære respiration. Mitokondrierne er ikke i stand til at producere nok ATP til at drive cellen ordentligt. Reduktionen i ATP-produktionen forringer cellernes evne til at udvinde calcium fra muskelcellen.
Ionubalancen medfører, at calciumafhængige enzymer aktiveres, som nedbryder muskelproteinerne yderligere. En høj koncentration af calcium aktiverer muskelcellerne, hvilket får musklen til at trække sig sammen, mens dens evne til at slappe af hæmmes.
Den øgede vedvarende muskelsammentrækning fører til ilt- og ATP-udtømning ved længere tids udsættelse for calcium. Muskelcellens membranpumpe kan blive beskadiget, så fri form af myoglobin kan sive ud i blodbanen.
FysiologiRediger
Rhabdomyolyse medfører, at myosin og actin degenereres til mindre proteiner, der rejser ud i kredsløbssystemet. Kroppen reagerer ved at øge den intracellulære hævelse til det skadede væv for at sende reparationsceller til området. Dette gør det muligt at skylle kreatinkinase og myoglobin ud af vævet, hvor det vandrer i blodet, indtil det når frem til nyrerne. Ud over de frigivne proteiner finder store mængder ioner såsom intracellulært kalium, natrium og klorid vej til kredsløbssystemet. Intracellulære kaliumioner har skadelige virkninger på hjertets evne til at generere aktionspotentialer, hvilket fører til hjerterytmeforstyrrelser. Som følge heraf kan dette påvirke den perifere og centrale perfusion, hvilket igen kan påvirke alle større organsystemer i kroppen.
Når proteinet når frem til nyrerne, medfører det en belastning af de anatomiske strukturer, hvilket reducerer deres effektivitet som et filter for kroppen. Proteinet virker som en dæmning, da det danner tætte aggregater, når det kommer ind i nyretubuli. Desuden har den øgede intracellulære calcium mere tid til at binde sig på grund af blokaden, hvilket giver mulighed for dannelse af nyresten. Dette medfører, at urinproduktionen falder, hvilket gør det muligt for urinsyren at ophobe sig i organet. Den øgede syrekoncentration gør det muligt for jern fra det samlede protein at blive frigivet til det omgivende nyrevæv. Jernet fjerner derefter molekylære bindinger i det omgivende væv, hvilket i sidste ende vil føre til nyresvigt, hvis vævsskaden er for stor.
Mekanisk overvejelseRediger
Muskeldegeneration fra rhabdomyolyse ødelægger myosin- og actinfilamenterne i det berørte væv. Dette udløser kroppens naturlige reaktion til at øge perfusionen til området, hvilket giver mulighed for en tilstrømning af specialiserede celler til at reparere skaden. Hævelsen øger imidlertid det intracellulære tryk ud over de normale grænser. Efterhånden som trykket øges i muskelvævet, knuses det omgivende væv mod det underliggende væv og knogler. Dette er kendt som kompartmentsyndrom, som fører til større død af det omgivende muskelvæv omkring skaden. Efterhånden som musklen dør, vil dette medføre, at smerten stråler fra det berørte område ind i det kompartmenterede væv. Der vil også kunne ses et tab af bevægelighed på grund af hævelse i det berørte lem. Sammen med muskelstyrke svækkelse i forbindelse med de involverede muskler fra tab af filamentinteraktion.
Dehydrering er en almindelig risikofaktor for anstrengelsesmæssig rhabdomyolyse, fordi det medfører en reduktion af plasmavolumen under anstrengelse. Dette fører til en reduktion af blodgennemstrømningen gennem det vaskulære system, hvilket hæmmer blodkarforsnævring.