Posturalt ortostatisk tachykardisyndrom

Vurdering | Biopsykologi | Komparativ | Kognitiv | Udvikling | Sprog | Individuelle forskelle | Personlighed | Filosofi | Social |
Metoder | Statistik | Klinisk | Pædagogisk | Industriel | Professionelle emner | Verdenspsykologi |

Klinisk:Tilgange – Gruppeterapi – Teknikker – Problemetyper – Specialområder – Taxonomier – Terapeutiske spørgsmål – Leveringsformer – Modeloversættelsesprojekt – Personlige erfaringer –

Autonomisk dysfunktion

Klassifikation og eksterne ressourcer

ICD-9

MeSH

D054972

Posturalt ortostatisk takykardiesyndrom (POTS, også posturalt takykardiesyndrom) er en tilstand af dysautonomi, nærmere bestemt ortostatisk intolerance, hvor en ændring fra rygliggende stilling til oprejst stilling forårsager en unormalt stor stigning i hjertefrekvensen, kaldet takykardi. Flere undersøgelser viser et fald i den cerebrale blodgennemstrømning med en systolisk og diastolisk cerebral blodgennemstrømningshastighed (CBF), der er faldet med henholdsvis 44 % og 60 %. Patienter med POTS har problemer med at opretholde homøostase, når de skifter stilling, dvs. når de flytter sig fra en stol til en anden eller rækker hånden op over hovedet. Mange patienter oplever også symptomer, når de står stille eller endda når de ligger ned.

Symptomerne viser sig i forskellige grader af sværhedsgrad afhængigt af patienten. POTS kan være stærkt invaliderende. Nogle patienter er ude af stand til at gå i skole eller arbejde, og særligt alvorlige tilfælde kan gøre patienten helt uarbejdsdygtig.

Symptomer

Det karakteristiske symptom på POTS er en stigning i hjertefrekvensen fra liggende til stående stilling på mere end 30 slag pr. minut eller til en hjertefrekvens på mere end 120 slag pr. minut inden for 12 minutter efter head-up tilt.

Dette takykarde respons ledsages undertiden af et fald i blodtrykket og en lang række symptomer, der er forbundet med hypotension. Lavt blodtryk af enhver art kan fremme følgende:

  • svimmelhed, undertiden kaldet præ-synkope (præ-synkope) svimmelhed (men ikke vertigo, som også kaldes svimmelhed)
  • træningsintolerance
  • ekstrem træthed
  • synkope (besvimelse)
  • overdreven tørst (polydipsi)

Chronisk eller akut hypoperfusion af væv og organer i de øvre dele af kroppen menes at kunne forårsage følgende symptomer:

  • kolde ekstremiteter
  • brystsmerter og ubehag
  • disorientering
  • tinnitus
  • dyspnø
  • hovedpine
  • hovedpine
  • muskelsvaghed
  • træthed
  • visuelle forstyrrelser

Autonomisk dysfunktion menes at kunne forårsage yderligere gastrointestinale symptomer:

  • abdominale smerter eller ubehag
  • oppustethed
  • forstoppelse
  • diarré
  • kvalme
  • opkastning

Cerebral hypoperfusion kan, hvis den er til stede, forårsage kognitive og følelsesmæssige vanskeligheder. Symptomer, der fortsætter i rygliggende (liggende) tilstand, er vanskelige at henføre til “cerebral hypoperfusion”

  • hjerne tåge
  • udbrænding
  • nedsat mental udholdenhed
  • nedsat mental udholdenhed
  • depression
  • vanskeligheder med at finde det rigtige ord
  • forringet koncentration
  • søvnforstyrrelser

Upassende niveauer af epinephrin og noradrenalin fører til angst-lignende symptomer:

  • frysninger
  • frygtfølelser
  • skylninger
  • overophedning
  • nervøsitet
  • over-stimulering

Symptomer på POTS overlapper betydeligt med dem på generaliseret angstlidelse, og en fejldiagnose af en angstlidelse er ikke ualmindelig.

Associerede tilstande

  • POTS er ofte ledsaget af vasovagal synkope, også kaldet “neuralt medieret hypotension” (NMH) eller “neurokardiogen synkope” (NCS). Vasovagal synkope er en besvimelsesrefleks som følge af et dybtgående fald i blodtrykket. Autonom dysfunktion, der opstår ved disse lidelser, medfører, at blodet uhensigtsmæssigt samles i lemmerne væk fra hjerte, lunger og hjerne. Kombinationen af fejlrettet blodgennemstrømning og hypotension vil fremkalde synkope. Takykardi i forbindelse med POTS kan være en hjertemæssig reaktion for at genoprette hjerneperfusionen.
  • POTS kan eksistere sammen med kronisk træthedssyndrom som et af CFS-symptomerne som en del af den ortostatiske intolerance i denne tilstand. Behandling af POTS kan forbedre nogle af patienternes CFS-symptomer.
  • Somme patienter med fibromyalgi klager over dysautonomi-relaterede symptomer. Behandling af disse patienter for POTS vil ofte forbedre myofascielle og neuropatiske smerter.
  • Autonom dysfunktion er højst sandsynligt også ansvarlig for irritabel tarmsyndrom hos mange patienter.
  • Patienter med Ehlers-Danlos syndrom kan også have POTS. Hypermobilitet i leddene er et kendetegn ved den mest almindelige undertype af Ehlers-Danlos.
  • En del POTS-patienter oplever symptomer, der er forbundet med restless leg syndrome. Behandling af POTS bør også lindre disse symptomer.
  • En del fund kæder dette sammen med hypermobilitet
  • En lille procentdel af pædiatriske tilfælde af POTS er blevet forbundet med moderat til alvorligt hukommelsestab.

Årsager

Årsagerne til POTS er ikke fuldt ud kendt. De fleste patienter udvikler symptomer i teenageårene i en periode med hurtig vækst og oplever en gradvis forbedring ind i midten af tyverne. Andre udvikler POTS efter en virus- eller bakterieinfektion som f.eks. mononukleose eller lungebetændelse. Nogle patienter udvikler symptomer efter at have været udsat for en slags traume som f.eks. en bilulykke eller en skade. Kvinder kan også udvikle POTS under eller efter en graviditet. Disse patienter har generelt en dårligere prognose.

I en stor test rapporterede 12,5 % af 152 patienter med POTS en familiehistorie med ortostatisk intolerance, hvilket tyder på, at der er en genetisk arv forbundet med POTS.

Der er indtil videre ingen, der har givet en forklaring på POTS, som gælder for alle syge. Der er dog mange teorier:

  • Der kan forekomme alfa-receptordysfunktion hos nogle POTS-patienter. Alfa-1-receptorer forårsager perifer vasokonstriktion, når de stimuleres. Alfa-1-receptoroverfølsomhed kan være årsag til dysautonomi hos nogle patienter.
  • En autoimmun proces er blevet foreslået som en årsagsmekanisme hos mange POTS-patienter, hvilket understøttes af fundet af autoantistoffer mod ganglionære alfa-3 acetylcholinreceptorer hos en procentdel af POTS-patienterne. Anekdotisk er det blevet antydet, at POTS-patienter udviser flere komorbide autoimmune sygdomme end den generelle befolkning og ofte rapporterer en familiehistorie med autoimmunitet eller migræne.
  • POTS-patienter udviser ofte lavt blodvolumen eller hypovolumia, men nogle patienter synes at have et unormalt renin-aldosteronrespons på dette volumenunderskud. Dette kan forklare den dramatiske forbedring, som nogle patienter oplever efter intravenøs saltvand.
  • Betareceptoroverfølsomhed kan forekomme med hyperadrenerge tilstande hos nogle personer med POTS.
  • Hyperdopaminerge tilstande kan være det underliggende problem for nogle personer med ortostatisk intolerance. Nogle patienter har vist sig at have en betydelig stigning i dopaminniveauer i oprejst tilstand. Fri plasma-norepinephrin har også en tendens til at være højere hos disse patienter. Øget perifer dopamin er forbundet med øget udvinding af salt fra plasma i nyrerne.
  • Reduceret venøs tilbagevenden er en af de vigtigste mekanismer, der forårsager POTS-symptomer. Det venøse returløb kan være reduceret på grund af tilstande som hypovolæmi (lavt plasmavolumen/lavt blodvolumen), venøs pooling og denervation. En hyperadrenerg tilstand kan opstå, når kroppen forsøger at kompensere for disse abnormiteter.

Alt, der kan skade det autonome nervesystem, kan potentielt forårsage POTS. Der er hundredvis af ting, der kan forårsage skader på de autonome nerver, for eksempel:

  • fysiske traumer på de autonome nerver (bilulykker, fald, skader på hovedet/ryggen under sport)
  • toksisk medicin- og kemikalieeksponering (forgiftning med tungmetaller, forgiftning med organofosfat-pesticider, visse kemoterapimidler, thallium, pyridoxin osv.)
  • vitaminmangel (B12 er den mest almindelige vitaminmangel, der er forbundet med autonom neuropati)
  • infektiøse eller akutte sygdomme, såsom HIV, difteri, Chagas-sygdom, borreliose og Guillain Barre-syndrom
  • kroniske sygdomme, såsom CIDP, diabetes, multipel sklerose, Sjögrens syndrom, lupus, cøliaki og andre autoimmune sygdomme.
  • arvede eller genetiske sygdomme (familiær dysautonomi, arvelig sensorisk autonom neuropati)

Der er beskrevet yderligere årsager til autonom neuropati på Medscape.

Ekspression af noradrenalin-transporter (NET)-protein synes at være reduceret hos nogle POTS-patienter. Kardiel neurotransmissionsafbildning af noradrenalin-genoptagelse målt ved hjælp af MIBG har også vist sig at være unormal hos nogle POTS-patienter, hvilket tyder på kardiel denervation eller NET-mangel.

Niveauer eller aktivering af endotheliale vasodilaterende molekyler såsom nitrogenoxid eller hydrogensulfid kan være forhøjet hos nogle POTS-patienter.

Sympatisk overaktivitet observeres hos mange POTS-patienter. Den sympatiske overaktivitet kan være sekundær til en række faktorer, hvoraf nogle kan være perifer denervation, venøs pooling eller dysfunktion i slutorganerne. Sympatisk underaktivitet kan også forekomme i nogle former for ortostatisk intolerance, såsom ren autonom svigt.

Nyere undersøgelser har beskrevet en undergruppe af POTS-patienter, der synes at have forhøjede angiotensin II-niveauer kombineret med paradoksalt reduceret absolut blodvolumen, tegn på øget sympatisk aktivitet og reduceret perifer blodgennemstrømning. Denne undergruppe af POTS-patienter synes at have unormal katabolisme af angiotensin II, der kan bidrage til reduceret blodvolumen og ortostatisk intolerance.

En epigenetisk mekanisme (hypermethylering af CpG-øer i NET-genets promotorregion), der resulterer i nedsat ekspression af noradrenalin (noradrenalin)-transporteren og dermed en fænotype med nedsat neuronal genoptagelse af noradrenalin, er blevet impliceret i både posturalt ortostatisk takykardiesyndrom og panikforstyrrelser.

Diagnostik

POTS kan være vanskeligt at diagnosticere. En rutinemæssig fysisk undersøgelse og standardblodprøver vil ikke indikere POTS. En tiltbordstest er afgørende for at diagnosticere POTS, selv om alle symptomer skal tages i betragtning, før der stilles en endelig diagnose. Der udføres normalt test for at udelukke Addisons sygdom, fæokromocytom, elektrolytforstyrrelser, borreliose, cøliaki og forskellige fødevareallergier. Der kan udføres en blodprøve for at verificere unormalt høje niveauer af noradrenalin, der er til stede hos nogle POTS-patienter.

Mellem 75 og 80 procent af POTS-patienterne er kvinder og i den menstruerende alder. De fleste mandlige patienter udvikler POTS i deres tidlige til midterste teenageår under en vækstspurt eller efter en virus- eller bakterieinfektion. Nogle kvinder udvikler også POTS-symptomer under eller efter en graviditet.

Prognose

Mange POTS-patienter vil opleve symptomforbedring i løbet af flere år. De, der udvikler POTS i deres tidlige til midterste teenageår i en periode med hurtig vækst, vil højst sandsynligt se en fuldstændig symptomløsning i midten af tyverne. Patienter med postviral POTS vil undertiden forbedre sig meget eller endda se en fuldstændig symptomopløsning. Voksne, der udvikler POTS, især kvinder under eller efter en graviditet, oplever normalt en mildere forbedring og kan være plaget af deres tilstand hele livet igennem. I sjældne tilfælde vil en teenager, der udvikler POTS, gradvist forværres med tiden og have livslange symptomer. Patienter med sekundær POTS som følge af Ehlers-Danlos syndrom vil også normalt kæmpe med symptomer hele livet. Hos nogle patienter er den eneste kur mod POTS tid.

Mange voksne patienter rapporterer om et tilbagevendende/remitterende forløb, der er karakteriseret ved perioder med delvis remission og lejlighedsvise “opblussen” eller eksacerbationer.

Personer, der genvinder, klager over lejlighedsvise, ikke-debiliterende tilbagevendende symptomer, der er forbundet med autonom dysfunktion, herunder svimmelhed, svimmelhed, svimmelhed, rødme og forbigående synkope samt symptomer på irritabel tyktarm. Disse symptomer er i overensstemmelse med B12-mangel i fravær af anæmi, som altid bør udelukkes direkte ved kontrol af B12, homocystein og methylmalonsyre.

Behandling

De fleste patienter vil reagere på en eller anden form for behandling. Livsstilsændringer, især at drikke ekstra vand og undgå udløsende situationer som f.eks. at stå stille eller blive varm, er nødvendige for alle patienter. Nogle patienter har også gavn af tilføjelse af andre behandlinger, f.eks. visse lægemidler.

Kostændringer

  • Drikke mere vand forbedrer symptomerne for næsten alle patienter. De fleste patienter opfordres til at drikke mindst 64 ounces (to liter) vand eller andre hydrerende væsker hver dag.
  • Alkohol har vist sig at forværre alle typer af ortostatisk intolerance drastisk på grund af dets vasodilaterende og dehydrerende egenskaber. Ud over de negative virkninger interagerer det ugunstigt med mange af de lægemidler, der er ordineret til POTS-patienter.
  • Et hyppigt indtag af små måltider kan reducere gastrointestinale symptomer i forbindelse med POTS ved at kræve, at mindre blod omdirigeres til maven.
  • Og at øge saltindtaget ved at tilsætte salt til maden, tage salttabletter eller drikke sportsdrikke og andre elektrolytopløsninger (de fleste læger anbefaler at drikke Gatorade eller Pedialyte eller Nuun aktive væsketabletter) er en behandling, der anvendes til mange personer med POTS; salt anbefales dog ikke til alle patienter. Forøgelse af salt er en effektiv måde at hæve blodtrykket hos mange patienter med ortostatisk hypotension ved at hjælpe kroppen med at tilbageholde vand og derved udvide blodvolumenet. Forskellige læger anbefaler forskellige mængder natrium til deres patienter.
  • Diæter med et højt indhold af kulhydrater er blevet forbundet med nedsat vasokonstrictiv virkning. Spisning af fødevarer med lavere kulhydratindhold kan mildt forbedre POTS-symptomerne.
  • En del patienter rapporterer en forbedring af symptomerne efter at have skiftet til en streng glutenfri diæt, selv om de er testet negative for cøliaki.
  • Koffein hjælper nogle POTS-patienter på grund af dets stimulerende virkninger; andre patienter rapporterer dog en forværring af symptomerne ved indtagelse af koffein.
  • Skalning af sengens hoved i en vinkel på ca. 30 grader kan også bidrage til at reducere symptomerne.

Fysioterapi og motion

Træning er meget vigtigt for at bevare muskelstyrken og undgå nedtrapning. Selv om mange POTS-patienter rapporterer, at de har svært ved at træne, er en eller anden form for motion afgørende for at kontrollere symptomerne og i sidste ende forbedre tilstanden. Øvelser, der forbedrer ben- og mavestyrken, kan være med til at forbedre muskelpumpen og dermed forhindre blodansamling i maven og de nedre ekstremiteter.

Aerob træning udført i 20 minutter om dagen, tre gange om ugen, anbefales undertiden til patienter, der kan tåle det. Visse motionsformer kan være mere tolerable i starten, f.eks. at køre på en liggende cykel eller svømme. Når det kan tolereres, kan oprejst motion imidlertid være til gavn for deltageren gennem ortostatisk træning. Alle træningsprogrammer for POTS-patienter bør begynde med øvelser med lav intensitet af kort varighed og udvikle sig langsomt.

Medicin

Patienter, hvis POTS-symptomer skyldes B12-mangel, har brug for farmakologiske doser af B12 til genopfyldning af vævene.

Flere klasser af lægemidler giver ofte symptomkontrol og lindring for POTS-patienter. Behandlinger skal afprøves omhyggeligt på grund af den medicinfølsomhed, der ofte er forbundet med POTS-patienter, og hver patient vil reagere på forskellige behandlinger på forskellige måder.

Det første valg af lægemiddel til symptomatisk lindring af POTS er normalt fludrocortison eller Florinef, et mineralcorticoid, der anvendes til at øge natriumretentionen og dermed øge blodvolumen og blodtryk. En stigning i natrium- og vandindtag skal falde sammen med fludrocortisonbehandling for at opnå en effektiv behandling.

Der anvendes ofte ernæringsmæssige stigninger i natrium og natriumtilskud.

File:Propranolol 80mg.png

En 80 mg kapsel med Propranolol.

Beta-blokkere som atenolol, metoprolol og propanolol ordineres ofte til behandling af POTS. Disse lægemidler bremser den overdrevne hjertefrekvensreaktion (takykardi), som POTS-patienter oplever. De virker også ved at blokere virkningerne af epinephrin og noradrenalin, der frigives af det autonome nervesystem. Desuden reducerer betablokkere aktiviteten i det sympatiske nervesystem ved at blokere de sympatiske impulser. For nogle patienter øger betablokkere POTS-symptomerne (f.eks. sænker de blodtrykket og øger trætheden, hvilket er grunden til, at de ofte ordineres sammen med Midodrine). Betablokkere kan være farlige for personer med astma eller allergi.

Midodrin (Proamatine), er godkendt af den amerikanske Food and Drug Administration (FDA) til behandling af ortostatisk hypotension, en tilstand relateret til POTS. Det er et stimulerende middel, der forårsager vasokonstriktion og dermed øger blodtrykket og gør det muligt for mere blod at vende tilbage til de øvre dele af kroppen. Brugen af midodrin ophører ofte på grund af uudholdelige bivirkninger, og det er kendt for at forårsage supine hypertension (højt blodtryk, når man ligger ned). Nogle læger foretrækker at starte patienter på Midodrin uden samtidig brug af betablokkere og derefter tilføje betablokkere, når dosis af Midodrin er blevet justeret korrekt. Dette giver Midodrin tid til at begynde at hæve patientens blodtryk, hvilket ofte hjælper med at undgå hypotension, som er en almindelig bivirkning ved betablokkere. Det er klart, at en sænkning af blodtrykket hos en POTS-patient ville forværre en eventuel eksisterende ortostatisk hypotension.

Antidepressiva, især selektive serotonin-genoptagelseshæmmere (SSRI’er) såsom fluoxetin (Prozac), sertralin (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro) og paroxetin (Paxil), kan være yderst effektive til at re-regulere det autonome nervesystem og hæve blodtrykket. Nogle undersøgelser tyder på, at serotonin-norepinephrin-genoptagelseshæmmere (SNRI’er) som venlafaxin (Effexor) og duloxetin (Cymbalta) er endnu mere effektive. Tricykliske antidepressiva, tetracykliske antidepressiva og monoaminoxidasehæmmere bliver også lejlighedsvis, men sjældent, ordineret. En kombination af to antidepressiva, normalt en SSRI eller SNRI med bupropion (Wellbutrin) eller mirtazapin (Remeron), har også vist sig at være meget effektiv.

Medikamenter, der anvendes til behandling af opmærksomhedsforstyrrelse og opmærksomhedsunderskudshyperaktivitetsforstyrrelse, såsom methylphenidat (Ritalin) og Adderall, øger effektivt norepinehprin- og dopaminniveauerne og øger derved vasokonstriktion og blodtryk. Central nethæmning kan reducere den sympatiske udstrømning gennem stimulering af A2-adrenoreceptorer.

I nogle tilfælde, når det ikke er tilstrækkeligt at øge det orale væske- og saltindtag, anvendes intravenøs saltvand til at hjælpe med at øge blodvolumen, da mange POTS-patienter lider af hypovolæmi. En forøgelse af blodvolumen kan mindske POTS-symptomer, der er forårsaget eller forværres af lavt blodvolumen, såsom takykardi, lavt blodtryk, træthed og synkope. Infusioner kan tages efter behov på en skadestue eller regelmæssigt på et infusionscenter eller i hjemmet med hjælp fra en hjemmesygeplejerske. Mange patienter rapporterer om en dyb, men kortvarig forbedring af deres symptomer efter saltvandsinfusioner.

I Storbritannien er Ivabradine blevet anvendt til behandling af patienter med POTS-symptomer med god effekt. Ivabradin virker ved at nedsætte hjertefrekvensen på en anden måde end betablokkere og calciumkanalblokkere, to almindeligt ordinerede antianginøse lægemidler, virker. Det er klassificeret som et kardiotonisk middel.

  • Antiangstmedicin, såsom alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) og clonazepam (Klonopin), kan bruges til at bekæmpe ubalancer af adrenalin, der normalt ses hos POTS-patienter.
  • Angiotensin-konverterende enzymhæmmere, eller ACE-hæmmere, anvendes til at øge den vaskulære kapacitet, hjertets output samt natrium- og vandudskillelse.
  • Clonidin kan virke hos patienter med nedsat sympatikusaktivitet. Clonidin sænker katekolaminproduktionen(epinephrin og noradrenalin). Dette synes paradoksalt, da Clonindin normalt er forbundet med reduceret sympatisk drivkraft gennem a2 adrenoreceptorstimulering.
  • Disopyramid (Norpace) er et antiarytmisk lægemiddel, der hæmmer frigivelsen af epinephrin og noradrenalin.
  • Erythropoietin, der anvendes til behandling af anæmi via intravenøs infusion, er meget effektivt til at øge blodvolumen. Det anvendes dog sjældent på grund af farerne ved at øge hæmatokriten, ubehaget ved intravenøs infusion og dets uoverkommeligt dyre pris.
  • Pregabalin (Lyrica), et antikonvulsivt lægemiddel, har vist sig at være særligt effektivt til behandling af neuropatiske smerter i forbindelse med POTS. Faktisk var Lyrica det første og i det første år på markedet det eneste receptpligtige lægemiddel, der blev godkendt af FDA til behandling af fibromyalgi. Nogle POTS-patienter rapporterer også om forbedring af koncentrationen og energien, mens de er på Lyrica.
  • Pseudoefedrin og phenylephrin, afkongestionsmidler i håndkøb, øger vasokonstriktionen ved at fremme frigivelsen af noradrenalin.
  • Pyridostigmin (Mestinon), hæmmer nedbrydningen af acetylcholin, hvilket fremmer det autonome nervesystems aktivitet. Det er især effektivt hos patienter, der udviser symptomer på overdreven sympatikusaktivitet.
  • Theophyllin, et lægemiddel, der anvendes til behandling af luftvejssygdomme som KOL og astma, ordineres lejlighedsvis i lave doser til POTS-patienter. Theofyllin øger hjertekapaciteten, øger blodtrykket og stimulerer produktionen af epinephrin og noradrenalin. På grund af sit meget snævre terapeutiske indeks er Theophyllin kendt for at forårsage en lang række bivirkninger og endda toksicitet.
  • Kvinder, der rapporterer en forværring af symptomerne under menstruation, vil ofte bruge kombinerede (indeholdende både østrogen og gestagen) former for hormonel prævention for at forhindre hormonelle ændringer og en forværring af deres tilstand.
  • IVIG-infusioner (intravenøst immunoglobulin) kan være nyttige for patienter, hvis POTS er forårsaget af autonom neuropati i forbindelse med Guillain Barre-syndromet, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP), Sjögrens syndrom eller andre autoimmune sygdomme.
  • Dihydroergotamin eller DHE kan være nyttigt hos nogle patienter som en selektiv venokonstriktor gennem serotoninreceptoragonisme.

For nylig er det blevet en populær opfattelse, at medicinsk marihuana kan have positive virkninger på POTS-patienter. Der er imidlertid kun få beviser, der understøtter virkningen, og de aktive bestanddele i marihuana er ofte forbundet med postural hypotension.

Der er anekdotiske rapporter om, at der er opnået fordele ved ekstrakt af hestekastanjefrø (Aescin), Rehmannia glutinosa, lakridsrod og Ruscus aculeatus (Butcher Broom), men der er i øjeblikket ingen forskning, der understøtter virkningen af disse naturlægemidler, som er specifik for POTS.

Eksternt kropstryk

Trykbeklædning kan reducere symptomer forbundet med ortostatisk intolerance ved at afklemme blodtrykket med eksternt kropstryk.

Kompressionsanordninger, såsom mavebindere og kompressionsstrømper, bidrager til at reducere mængden af blodansamlinger. Kompressionsstrømper bør være mindst 30-40 mm Hg og virker bedst, hvis de er taljehøje. Kompressionsstrømperne skal tilpasses for at opnå den største effekt. Hvis patienten synes, at kompressionsstrømper på 30-40 mmHg er for ubehagelige, kan man overveje en mindre kompression, f.eks. 20-30 mmHg. Mange patienter oplever en forbedring med dette kompressionsniveau med strømper i fuld længde/taljehøjde.

Kompressionsdragter (G-dragter) er også blevet anvendt med nogle gode resultater.

Ændringer i omgivelserne

Nogle patienter rapporterer, at symptomerne forværres ved ændringer i det barometriske tryk (f.eks. før et tordenvejr) og ved ændringer fra udendørs til indendørs (det antages, at det barometriske tryk er højere indendørs) og afhængig af tøjets vægt og dækning. Disse patienter kan finde lindring ved at flytte til et nyt sted, hvor det barometriske tryk er relativt stabilt, f.eks. San Diego.

Historie

POTS blev først navngivet og identificeret af Schondorf og Low i 1993; syndromet er dog blevet beskrevet i medicinske undersøgelser, der går tilbage til mindst 1940. Hypertension i forbindelse med POTS er tidligere blevet beskrevet som “det hyperadrenerge syndrom” af Streeten og som “idiopatisk hypovolemi” af Fouad. Hypotension i forbindelse med POTS er tidligere blevet beskrevet som den “neuralt medierede hypotensionsform” af POTS.

  1. Dysautonomia Information NetworkTemplate:Unreliable medical source
  2. (2006). Cerebrovaskulær blodgennemstrømning under den nær synkopale fase af head-up tilt test: En sammenlignende undersøgelse i forskellige typer af neuralt medieret synkope. Europace 8 (3): 199-203.
  3. http://www.dinet.org/symptoms.htmTemplate:Unreliable medicinsk kilde
  4. Grubb, B. P. (2000, juli). Ortostatisk intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
  5. (1997). Det posturale ortostatiske takykardiesyndrom: En neurokardiogen variant identificeret under Head-Up Tilt Table Testing. Pacing and Clinical Electrophysiology 20 (9): 2205-12.
  6. “Migræne, hukommelsestab: Var det hele i hans hoved?” http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2010/02/12/AR2010021204444.html?hpid=artslot
  7. 7.0 7.1 (2007). Posturalt ortostatisk takykardiesyndrom: The Mayo Clinic Experience: The Mayo Clinic Experience. Mayo Clinic Proceedings 82 (3): 308-13.
  8. (2000). Hæmodynamiske og symptomatiske virkninger af akutte interventioner på tilt hos patienter med posturalt takykardiesyndrom. Clinical Autonomic Research 10 (1): 29-33.
  9. Orthostatisk intolerance. Medscape.
  10. 10.0 10.1 (2005). Renin-Aldosteron-paradoks og forstyrret blodvolumenregulering, der ligger til grund for posturalt takykardiesyndrom. Circulation 111 (13): 1574-82.
  11. 11.0 11.1 Low, P. A. (2000, juli). Ortostatisk intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
  12. (1985). Orthostatisk hypotension. The American Journal of the Medical Sciences 289 (1): 3-11.
  13. (2008). Posturalt takykardiesyndrom. Circulation 117: 2814-2817.
  14. (2006). Klinisk og subklinisk autonom dysfunktion i kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati. Muscle & Nerve 33: 78.
  15. NIH National Diabetes Information Clearinghouse, tilgængelig på http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/#what
  16. (2010). Autonomisk dysfunktion, der præsenterer sig som posturalt ortostatisk takykardiesyndrom hos patienter med multipel sklerose. International Journal of Medical Sciences: 62.
  17. Neurologiske manifestationer af Sjögrens syndrom, Dr. Steven Mandel, Clinical Professor of Neurology, Jefferson Medical College, tilgængelig på http://www.sjogrensworld.org/mandel.htm
  18. (1985). Akut autonom neuropati i forbindelse med systemisk lupus erythematosus. Annals of the Rheumatic Diseases 44 (6): 420-4.
  19. (2005). Autonomisk neuropati og cøliaki. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 76 (4): 579.
  20. http://emedicine.medscape.com/article/1173756-overview
  21. (2008). Ændret sympatisk nervøs reaktivitet og noradrenaltransporterekspression hos patienter med posturalt takykardiesyndrom. Cirkulation: Arrhythmia and Electrophysiology 1 (2): 103.
  22. (2009). Kardiel neurotransmissionsafbildning med 123I-meta-iodbenzylguanidin i posturalt takykardiesyndrom. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 81 (3): 339.
  23. (2011). Kutan konstitutiv nitrogenoxidsyntaseaktivering i posturalt takykardiesyndrom med splanchnisk hyperæmi. AJP: Heart and Circulatory Physiology 301 (3): H704.
  24. (2012). Plasmahydrogensulfid i differentialdiagnostik mellem vasovagal synkope og posturalt ortostatisk takykardiesyndrom hos børn. The Journal of Pediatrics 160 (2): 227-31.
  25. Robertson, D. (2000, juli). Generel beskrivelse af det autonome nervesystem og oversigt over ortostatisk intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
  26. (2006). Forhøjet plasma angiotensin II i posturalt takykardiesyndrom (POTS) er relateret til reduceret blodgennemstrømning og blodvolumen. Clinical Science 110 (2): 255-63.
  27. (2011). Abnormiteter i angiotensinregulering ved posturalt takykardiesyndrom. Heart Rhythm 8 (3): 422-8.
  28. (2009). Defekter i kutan angiotensin-konverterende enzym 2 og angiotensin-(1-7)-produktion i posturalt takykardiesyndrom. Hypertension 53 (5): 767-74.
  29. http://jop.sagepub.com/content/20/4_suppl/60.abstract
  30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=eds3Template:Full
  31. 31.0 31.1 (2003). Vitamin B12-mangel. American Family Physician 67 (5): 979-86.
  32. 32.0 32.1 (2005). Det posturale takykardiesyndrom: En kortfattet guide til diagnosticering og behandling. Journal of Cardiovascular Electrophysiology: 051123074027005.
  33. (2006). Det posturale takykardiesyndrom (POTS): Patofysiologi, diagnose & håndtering. Indian pacing and electrophysiology journal 6 (2): 84-99.
  34. (2010). Potentielt ny indikation af Ivabradine: Behandling af en patient med posturalt ortostatisk takykardiesyndrom. The Open Cardiovascular Medicine Journal 4: 166-7.
  35. (2010). Erfaring fra et enkelt center med ivabradin ved posturalt ortostatisk takykardiesyndrom. Europace 13 (3): 427-30.
  36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11152059
  37. (1999). Kliniske lidelser i det autonome nervesystem i forbindelse med ortostatisk intolerance: En oversigt over klassifikation, klinisk vurdering og behandling. Pacing and Clinical Electrophysiology 22 (5): 798-810.
  38. http://www.oiresource.com/index.htmTemplate:Full
  39. http://www.oiresource.com/pdf/mstudy.pdfTemplate:Full
  40. http://emma-stronger.blogspot.com/2009/12/san-diego-day-5.htmlTemplate:Full
  41. http://dinet.ipbhost.com/index.php?showtopic=12201&st=0Template:Full
  42. http://www.12morepages.com/blog/?p=140Template:Full
  43. (1993). Idiopatisk posturalt ortostatisk tachykardisyndrom: En svækket form af akut pandysautonomi? Neurology 43 (1): 132-7.
  44. (1986). Idiopatisk hypovolæmi. Annals of internal medicine 104 (3): 298-303.
  • POTSUK
  • National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
  • Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
  • Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)

v-d-e

Autonomic nervous system disorders]], Dysautonomia, autonomic- neuropathy (G90, 337)

HSAN

I – II – III/Familiær dysautonomi – IV/Kongital ufølsomhed over for smerte med anhidrose – V

Orthostatisk intolerance

Posturalt ortostatisk takykardiesyndrom – Orthostatisk hypotension

Andre

Horners syndrom – Multipel systematrofi – Primært autonomt svigt – Rent autonomt svigt – Autonom dysrefleksi

Denne side bruger indhold med Creative Commons-licens fra Wikipedia (se forfattere).

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.