Sir,
Periodontal infektion initieres af specifikke invasive orale patogener, der koloniserer tandplak biofilm på tandoverfladen, og værtens immunrespons på inflammation spiller en central rolle i sygdomspatogenese. Parodontale sygdomme anerkendes som infektiøse processer, der kræver bakteriel tilstedeværelse og en værtsreaktion, og som yderligere påvirkes og modificeres af andre lokale, miljømæssige og genetiske faktorer. Parodontoseinfektionens sammenhæng med organsystemer som det kardiovaskulære system, det endokrine system, det reproduktive system og det respiratoriske system gør parodontoseinfektion til en kompleks flerfasesygdom.
Periodontitis defineres som en inflammatorisk sygdom i tændernes støttevæv forårsaget af specifikke mikroorganismer eller grupper af specifikke mikroorganismer, hvilket resulterer i progressiv ødelæggelse af det parodontale ligament og alveolarknoglen med parodontal lommedannelse, gingival recession eller begge dele. Parodontose er en kompleks infektionssygdom, der skyldes et samspil mellem bakteriel infektion og værtens reaktion på bakteriel udfordring, og sygdommen ændres af miljømæssige, erhvervede risikofaktorer og genetisk modtagelighed. Tandplak er et klassisk eksempel på både en biofilm og et mikrobielt samfund, idet det udviser emergente egenskaber, dvs. at plak udviser egenskaber, der er mere end summen af dets bestanddele, og mikrobielle samfund er allestedsnærværende i naturen og findes normalt på en overflade som en rumligt organiseret biofilm. Nyere undersøgelser tyder på, at den miljømæssige heterogenitet, der skabes i biofilm, fremmer en accelereret genotypisk og fænotypisk diversitet, som udgør en form for “biologisk forsikring”, der kan beskytte “det mikrobielle samfund” i tilfælde af ugunstige forhold, som f.eks. de forhold, som patogenerne i værten står over for.
Diversiteten af bakteriearter i den parodontale flora, variationen i floraens sammensætning fra individ til individ og variationen i værtens reaktion på bakteriearter er nogle af de vigtigste årsager til, at den specifikke ætiologi for parodontal sygdom ikke er blevet klart fastlagt. Bakterier er det primære ætiologiske agens i parodontose, og det anslås, at mere end 500 forskellige bakteriearter er i stand til at kolonisere den voksne mund. Nogle af de mest almindelige organismer, der er forbundet med parodontose, er Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus og Actinobacillus actinomycetemcomitans samt treponemerne. Der er blevet udviklet en række forskellige teknikker til analyse af plakprøverne. Disse omfatter mikroskopi, bakteriekultur, enzymatiske analyser, immunoassays, nukleinsyresonder og polymerasekædereaktionsanalyser, og endnu mere avancerede metoder bør udforskes med henblik på en mere præcis påvisning af mønstret for den mikrobielle diversitet i mundhulen.
Den seneste dokumentation tyder på, at periodontal infektion kan øge risikoen for visse systemiske sygdomme betydeligt eller ændre det naturlige forløb af systemiske tilstande; og tilstande, hvor der er dokumenteret påvirkning af periodontal infektion, omfatter koronar hjertesygdom (CHD) og CHD-relaterede hændelser såsom angina og infarkt, åreforkalkning, slagtilfælde, diabetes mellitus; for tidlig fødsel, fødsel med lav fødselsvægt; og respiratoriske tilstande såsom kronisk obstruktiv lungesygdom. Dette tilhørsforhold berører ikke alle, men helt sikkert flere. Parodontitis initierer systemisk inflammation og kan overvåges ved hjælp af inflammatoriske markører som C-reaktivt protein eller fibrinogenniveauer.
Periodontitis og parodontose er ægte infektioner i mundhulen. Der er en ligevægt mellem den mikrobielle udfordring og værtens immunforsvar; enhver ændring af denne balance med tilføjelse af andre modificerende faktorer er ansvarlig for den kliniske manifestation af parodontal sygdom. Patogener fra den subgingivale mikrobiota kan interagere med værtsvæv selv uden direkte vævsindtrængning, og den subgingivale mikrobiota ophobes i mundhulen og danner et klæbende lag af plak med biofilmens karakteristika. Mundhulen fungerer som en kontinuerlig kilde til infektiøse agenser, og dens tilstand afspejler ofte progressionen af systemiske patologier. Parodontal infektion fungerer som et bakteriereservoir, der kan forværre systemiske sygdomme.