Myokardieinfarkt er defineret som pludselig iskæmisk død af myokardvævet. I klinisk sammenhæng skyldes myokardieinfarkt normalt en trombotisk okklusion af et koronarkar forårsaget af brud på en sårbar plak. Iskæmi fremkalder dybtgående metaboliske og ioniske forstyrrelser i det berørte myokard og forårsager hurtig nedsættelse af den systoliske funktion. Ved langvarig myokardiskæmi aktiveres en “bølgefront” af kardiomyocytdød, der strækker sig fra subendocardium til subepicardium. Mitokondrielle forandringer er i høj grad involveret i apoptose og nekrose af kardiomyocytter i det infarktramte hjerte. Det voksne pattedyrs hjerte har en ubetydelig regenerationskapacitet, og det infarktramte myokardie heler derfor ved dannelse af et ar. Heling af infarkt er afhængig af en inflammatorisk kaskade, der udløses af alarminer, som frigives af døende celler. Udrensning af døde celler og matrixaffald af infiltrerende fagocytter aktiverer antiinflammatoriske veje, der fører til undertrykkelse af cytokin- og kemokinsignalering. Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet og frigivelse af transformerende vækstfaktor-β fremkalder omdannelse af fibroblaster til myofibroblaster, hvilket fremmer aflejring af ekstracellulære matrixproteiner. Infarktheling er forbundet med geometrisk remodellering af kammeret, der er karakteriseret ved dilatation, hypertrofi af levedygtige segmenter og progressiv dysfunktion. Dette oversigtsmanuskript beskriver de molekylære signaler og cellulære effektorer, der er involveret i skade, reparation og remodellering af det infarktramte hjerte, det mekanistiske grundlag for de mest almindelige komplikationer i forbindelse med myokardieinfarkt og de patofysiologiske virkninger af de etablerede behandlingsstrategier. Desuden diskuterer vi implikationerne af patofysiologisk indsigt i udformningen og gennemførelsen af nye lovende terapeutiske metoder til patienter med myokardieinfarkt.