Artikel, se s 803
At kokosolie bidrager til hjerte-kar-sygdomme synes ukontroversielt, fordi indholdet af mættet fedt øger plasmakoncentrationen af low-density lipoprotein (LDL)-kolesterol.1 Kolesterolholdigt LDL er en væsentlig årsag til åreforkalkning, fordi det afgiver sin kolesterolbelastning til arterievæggen og forårsager obstruktion og inflammation. Ikke desto mindre er kokosolie blevet tildelt stor opmærksomhed i de populære medier som et potentielt gavnligt fødevareprodukt. Faktisk viste en undersøgelse i 2016, at 72 % af amerikanerne betragtede kokosolie som en sund fødevare.2 Dette repræsenterer en bemærkelsesværdig succes i kokosolie- og relaterede industriers markedsføring, der kalder kokosolie for et naturligt, sundt produkt, på trods af dens kendte virkning for at øge LDL-kolesterol, en etableret årsag til åreforkalkning og kardiovaskulære hændelser.
En systematisk gennemgang, der blev offentliggjort i 2016, identificerede 7 forsøg, der testede kokosoliens virkning på LDL-kolesterol. I disse forsøg blev kokosolie sammenlignet med olier, der havde et højt indhold af umættede fedtstoffer.3 Der blev fundet signifikante skadelige virkninger i 6 af disse forsøg. Den foreliggende undersøgelse af Neelakantan, Seah og van Dam4 er et vigtigt fremskridt i forhold til denne systematiske gennemgang, idet den omfatter i alt 17 offentliggjorte forsøg, har en kvantitativ snarere end en beskrivende tilgang og omfatter en række resultater, der er relevante for vurderingen af kardiovaskulær og metabolisk sundhed. Denne metaanalyse fandt, at kokosolie signifikant øgede plasma-LDL-kolesterol og HDL-kolesterol (high-density lipoprotein) og ikke havde nogen effekt på triglycerider, kropsvægt, kropsfedt og markører for glykæmi og inflammation i sammenligning med ikke-tropiske vegetabilske olier. Samlet set er denne metaanalyse stringent udført og rapporteret og sætter resultaterne i sammenhæng med forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme.
Kokosolie består hovedsageligt af den mættede fedtsyre, laurinsyre (12 kulstofatomer), men også af andre langkædede mættede fedtsyrer, myristinsyre (14 kulstofatomer) og palmitinsyre (16 kulstofatomer).5 Mensink udførte en omfattende systematisk gennemgang med meta-regression af hver af disse fedtsyrer på plasma-LDL-kolesterol og andre lipoproteiner.1 Mensinks gennemgang tog hensyn til alle kilder til laurinsyre, myristinsyre og palmitinsyre, ikke kun fra kokosolie, men også i andre fødevarer som f.eks. mælkefedt, palmekerne og palmeolie. Alle disse mættede fedtsyrer øgede LDL-kolesterolet. Laurinsyre, den mest udbredte fedtsyre i kokosolie, havde en signifikant lineær effekt på LDL-kolesterol. Mensink anvendte kulhydrat som det direkte sammenligningsnæringsstof for fedtsyrerne. Hans metode fandt en endnu større effekt på LDL-kolesterol af disse mættede fedtsyrer i forhold til enkelt- og flerumættede fedtsyrer, idet han kombinerede de to skøn (kokosolie minus kulhydrat) + (kulhydrat minus umættede fedtstoffer). Dette er en praktisk måde at illustrere den kostmæssige anvendelse af denne metaanalyse på, fordi umættede olier som sojabønne-, majs-, oliven- eller jordnøddeolie er praktiske erstatninger for kokosolie.
Laurinsyre klassificeres ofte som en mellemkædet fedtsyre, der klumpes sammen med kortere kæde fedtsyrer, der har 6, 8 eller 10 kulstofatomer.6 Laurinsyre med sine 12 kulstofatomer fungerer imidlertid biologisk som en langkædet fedtsyre, der absorberes ved indpakning i chylomikroner. Denne mekanisme øger LDL-kolesterolet. Ægte mellemkædede fedtsyrer absorberes direkte i portalkredsløbet og påvirker ikke LDL-kolesterol. Kokosolie er ikke en olie, der virker, som om dens hovedbestanddele er mellemkædede fedtsyrer. Kokosolie indeholder ca. 13 % ægte mellemkædede fedtsyrer med 6, 8 eller 10 kulstofatomer. At klassificere laurinsyre som en mellemkædet fedtsyre er således en forkert betegnelse, der går imod dens biologiske virkning som en langkædet fedtsyre. Neelakantan og kolleger skrev et velbegrundet afsnit i indledningen, der modbeviser dette argument og står ved den veletablerede absorption af laurinsyre til at danne chylomikroner, ligesom andre langkædede mættede fedtsyrer.
Databasen indeholder et lille antal forsøg, der kunne bruges i analyser af virkningerne på LDL-kolesterol af specifikke kostsammenligninger, såsom kokosolie versus smør eller kokosolie versus individuelle ikke-tropiske vegetabilske olier. Selv om det ikke var det primære formål med denne undersøgelse, kunne disse sammenligninger bruges til at danne et hierarki af madoliernes sundhedseffekter. Effekten på LDL-kolesterol af yderligere kostsammenligninger kan dog godt estimeres ved hjælp af meta-regressionsanalysen på komponentfedtsyrerne.1
Og selv om kokosolie øger plasma-HDL-kolesterolet, er det umuligt at vide, om dette er en gavnlig mekanisme i forbindelse med hjerte-kar-sygdomme.7 Selv om HDL-kolesterol er en robust risikomarkør for hjerte-kar-sygdomme, har genetiske undersøgelser og HDL-forhøjende lægemidler hidtil ikke understøttet en årsagssammenhæng mellem HDL-kolesterol og hjerte-kar-sygdomme. HDL, lipoproteinet, består af en enorm række underpartikler, der kan have skadelige eller gavnlige virkninger.7,8 Det er ukendt, hvilke fødevarer eller næringsstoffer, der øger HDL-kolesterolet, om nogen, der gør det på en måde, som reducerer åreforkalkning og koronar hændelser. Effekter på hjerte-kar-sygdomme af fødevarer eller næringsstoffer kan således ikke vurderes ud fra ændringer i HDL-kolesterol.
Der findes ingen randomiserede kliniske forsøg, der har bestemt effekten af kokosolie på hjerte-kar-hændelser som f.eks. myokardieinfarkt, hjertesvigt eller slagtilfælde. Det er usandsynligt, at et sådant forsøg vil blive forsøgt på grund af de høje omkostninger på hundredvis af millioner af dollars, et stort antal deltagere og mange års behandling med kokosolie og et passende kontrolfedt. Den uundgåelige stigning i LDL-kolesterol, der vil blive opretholdt i årevis hos dem, der får kokosolie, vil skabe etiske betænkeligheder med hensyn til skadevirkninger og kan stoppe forsøget, før der foreligger et endeligt resultat. Denne situation er relevant for en stor del af ernæringsforskningen. Denne begrænsning kan imødegås med beviser fra fødevarers virkninger på etablerede kardiovaskulære risikofaktorer, såsom LDL-kolesterol, og på tilfældige kardiovaskulære hændelser i store prospektive, observationelle kohorter.
Anprisninger giver indtryk af, at påståede gavnlige bestanddele ud over mættet fedt kompenserer for dets negative virkninger på LDL-kolesterol. Der findes dog ikke kontrollerede forsøg på mennesker, der understøtter de gavnlige virkninger af kokosolies bestanddele på risikofaktorer eller mekanismer for hjerte-kar-sygdomme.
Kokosolie kan betragtes som en af de mest skadelige madlavningsolier, der øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme. Selv i sammenligning med palmeolie, en anden tropisk olie med et højt indhold af mættet fedt, øgede kokosolie LDL-kolesterolet. Udskiftning af kokosolie med ikke-tropiske umættede vegetabilske olier, især dem, der er rige på flerumættet fedt, vil have en sundhedsmæssig fordel. Vi mener, at resultaterne fra den foreliggende metaanalyse kan bidrage til udviklingen af ernæringsanbefalinger og kostråd fra det amerikanske landbrugsministerium. I kulinarisk praksis bør kokosolie ikke anvendes som en almindelig madolie, selv om den kan anvendes sparsomt for smag eller tekstur.
Oplysninger
Ingen.
Fodnoter
De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, er ikke nødvendigvis redaktørernes eller American Heart Association’s holdninger.
https://www.ahajournals.org/journal/circ
- 1. Mensink RP. Virkninger af mættede fedtsyrer på serumlipider og lipoproteiner: En systematisk gennemgang og regressionsanalyse. Geneva: World Health Organization; 2016:1-72.Google Scholar
- 2. Quealy K, Sanger-Katz M. Er sushi “sundt”? Hvad med granola? Hvor amerikanere og ernæringseksperter er uenige.New York Times. juli 5, 2016. https://www.nytimes.com/interactive/2016/07/05/upshot/is-sushi-healthy-what-about-granola-where-americans-and-nutritionists-disagree.html?_r=0. Tilgået 6. december 2019.Google Scholar
- 3. Eyres L, Eyres MF, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans.Nutr Rev. 2016; 74:267-280. doi: 10.1093/nutrit/nuw002CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4. Neelakantan N, Seah JYH, van Dam RM. Effekten af kokosolieforbrug på kardiovaskulære risikofaktorer: en systematisk gennemgang og metaanalyse af kliniske forsøg.Circulation. 2020; 141:803-814. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043052LinkGoogle Scholar
- 5. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service. Food Data Central. 1. april 2019. https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/?query=coconut%20oil. Tilgået den 19. november 2019.Google Scholar
- 6. Panth N, Abbott KA, Dias CB, Wynne K, Garg ML. Differential effects of medium- and long-chain saturated fatty acids on blood lipid profile: a systematic review and meta-analysis.Am J Clin Nutr. 2018; 108:675-687. doi: 10.1093/ajcn/nqy167CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7. Sacks FM, Jensen MK. Fra højdensitetslipoproteinkolesterol til målinger af funktion: perspektiver for udvikling af test for højdensitetslipoproteinfunktionalitet i forbindelse med kardiovaskulær sygdom. arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:487-499. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.307025LinkGoogle Scholar
- 8. Furtado JD, Yamamoto R, Melchior JT, Andraski AB, Gamez-Guerrero M, Mulcahy P, He Z, Cai T, Davidson WS, Sacks FM. Distinct proteomic signatures in 16 HDL (high-density lipoprotein) subspecies.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:2827-2842. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311607LinkGoogle Scholar