Hypothyroidisme og kuldeintolerance

Får du altid kulde? Virker det som om du aldrig kan få varmen, selv når du er pakket godt ind? Fryser dine fingre og tæer selv ved milde temperaturer? Hvis det er tilfældet, kæmper du med kuldeintolerance – et klart tegn på kompromitteret cellulær hypothyreose.

Kold intolerance er en af de mest almindelige klager, som mine patienter med diagnosen hypothyreose og Hashimotos sygdom rapporterer om. Mens mange mennesker er klar over, at skjoldbruskkirtelhormon spiller en afgørende rolle i energi- og varmeproduktionen, er det, de ikke forstår, hvad de ikke forstår:

  • hvordan skjoldbruskkirtelhormon regulerer produktionen
  • hvorfor hypothyreose forårsager kuldeintolerance
  • hvorfor erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormon måske ikke forbedrer deres kuldeintolerance

Der er to primære måder, hvorpå varme genereres i kroppen, og skjoldbruskkirtelhormon spiller en afgørende rolle i begge dele. Varme genereres som et biprodukt af stofskiftet i kroppen. Ligesom varme genereres af din bilmotor eller af dit køleskab som et normalt biprodukt af deres normale funktion, så produceres varme også som et naturligt biprodukt af basalstofskiftet.

Når du befinder dig i et miljø med moderat omgivelsestemperatur, genererer kroppens basale eller basale stofskifteaktiviteter nok varme til at holde din krop på ca. 98,6 grader. Når du udsættes for et koldt miljø, sætter kroppen en anden mekanisme i gang for at generere varme og genoprette din kernetemperatur. Skjoldbruskkirtelhormon spiller en afgørende rolle i begge mekanismer.

Thermogenese

Thermogenese er betegnelsen for generering af varme. I kroppen er der to former. Obligatorisk termogenese, som er produktion af varme, der genereres som det naturlige biprodukt af kroppens basale metaboliske funktioner som at pumpe blodet, lave energi, lave proteiner og udføre fordøjelsesfunktioner. Den anden mekanisme, som kroppen anvender til at generere varme, kaldes fakultativ termogenese og er den adaptive proces til at generere varme, når den obligatoriske termogenese ikke er tilstrækkelig til at holde kroppen inden for dens optimale termogene område. Når du går udenfor i 30 graders vejr, er det den fakultative termogenese, der varmer dig op.

Fakultativ (aka adaptiv) termogenese sker på to måder: frivillige handlinger og ufrivillige handlinger. Når kuldefølere på din hud mærker kulde, sendes der signaler via nerver til centralnervesystemet for at sætte den adaptive termogenese i gang. Frivillige handlinger træder i kraft, som f.eks. at tage mere tøj på og krybe sammen med et tæppe. Ufrivillige handlinger aktiveres også.

Ufrivillige handlinger omfatter: vasokonstriktion af blodkarrene for at forhindre varmetab gennem huden, rysten for at generere varme gennem muskelsammentrækning og endelig den koordinerede handling af skjoldbruskkirtelfysiologien og det sympatiske nervesystem for at aktivere det brune fedtvæv (en form for kropsfedt) for at forbrænde fedtdepoter for at generere varme.

Både fakultativ og adaptiv termogenese fungerer upåklageligt hos personer med optimal skjoldbruskkirtelfysiologi. For dem med kompromitteret skjoldbruskkirtelfysiologi er de termogene processer ofte kompromitteret, så man føler sig kold selv under milde forhold.

Kold intolerance er et klassisk tegn på cellulær hypothyroidisme. Cellulær hypothyroidisme, et begreb, som mange ikke kender, er en utilstrækkelig mængde skjoldbruskkirtelhormon i dine celler. De fleste kender udtryk som primær hypothyreose, som er en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen ikke producerer tilstrækkeligt med skjoldbruskkirtelhormon, hvor den mest almindelige årsag er Hashimoto’s Thyroiditis.

I primær hypothyreose producerer skjoldbruskkirtlen ikke tilstrækkeligt med skjoldbruskkirtelhormon, hvilket kan påvirke næsten alle væv og celler i kroppen. Uden tilstrækkelig skjoldbruskkirtelhormon, der produceres af kirtlen, er der ikke tilstrækkeligt skjoldbruskkirtelhormon i dine væv til at understøtte et optimalt basalstofskifte. Hvis der er mindre end optimalt skjoldbruskkirtelhormon til at drive kroppens basale stofskifte, er der mindre varme, der drives af den obligatoriske termogenese, hvilket medfører, at din kropstemperatur er lavere. Selv et fald på et par grader i kroppens kernetemperatur vil få dig til at føle dig kold.

Din krop bør fremkalde adaptiv termogenese for at varme dig op, og det gør den også et forsøg på. Både det frivillige og det ufrivillige system træder i kraft. Det sympatiske nervesystem bliver sat op til at producere noradrenalin (en neurotransmitter) for at aktivere dit brune fedtvæv til at begynde at metabolisere fedtdepoter for at generere varme. TSH-niveauet stiger for at sætte produktionen i skjoldbruskkirtlen i gang. Men på grund af reducerede niveauer af skjoldbruskkirtelhormon (T4 og T3), der produceres af kirtlen, og reduceret skjoldbruskkirtelhormon, der kommer ind i dine celler, mislykkes det sympatiske nervesystems indsats for at generere yderligere varme.

Men hvorfor fryser du stadig, når du får erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormon?

I teorien siges det, at når du er sat i erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormon, og dit TSH vender tilbage til normalområdet, er du i en tilstand af euthyroidisme (normal skjoldbruskkirtelfysiologi). I en medicinsk understøttet euthyroid tilstand mener mange, at alle celler og væv vil få deres normale skjoldbruskkirtelfysiologi genoprettet. I teorien lyder det godt. Men i virkeligheden er det ofte ikke tilfældet. Hvorfor? De fuldstændige svar er lidt komplekse, så jeg vil nøjes med den komplekse videnskab i dette indlæg.

Når man har åbenlys kirtelhypothyreose, har alle væv nedsatte niveauer af skjoldbruskkirtelhormon. Når du tager skjoldbruskkirtelhormonerstatningsterapi, kan dine laboratorieværdier for TSH- og T4-værdier normaliseres. Men hvad vi nu forstår, er, at normale TSH-niveauer ikke nødvendigvis repræsenterer optimale niveauer af skjoldbruskkirtelhormon i alle væv eller optimal skjoldbruskkirtelfysiologi i alle væv. Skjoldbruskkirtelhormonerstatningsterapi kan resultere i genoprettelse af skjoldbruskkirtelhormon i hypothalamus (et område i hjernen), længe før niveauerne af skjoldbruskkirtelhormonniveauer er optimeret i kroppens varmeproducerende væv. Hvis din hypothyreoidea-kirtel er optimeret, hvilket er angivet ved normale TSH-niveauer, men de perifere vævsniveauer af skjoldbruskkirtelhormon er utilstrækkelige til at understøtte optimal adaptiv termogenese, vil du være kronisk kold.

En anden grund til, at du kan være kold på trods af skjoldbruskkirtelhormonerstatningsterapi, er, at det skjoldbruskkirtelhormon, du tager, skal transporteres fra blodet og ind i cellerne i de varmeproducerende væv. Hvis der er noget, der hæmmer transporten af T4 ind i dine celler, vil du have kuldeintolerance på trods af normal TSH og T4.

Når du er inde i dine celler, især i det varmeproducerende brune fedtvæv, skal T4 omdannes til T3. T4 kan omdannes til T3 (af et enzym kaldet Deiodinase 2) og støtte varmeproduktionen eller omdannes til omvendt T3 (af et enzym kaldet Deiodinase 3), som ikke støtter varmeproduktionen. Det er kun T3 og ikke omvendt T3 (rT3), der styrer termogenesevirkningerne. Man forstår nu, at det er cellerne, der bestemmer virkningen og resultatet af skjoldbruskkirtelhormonet. Skjoldbruskkirtlen leverer hovedparten af skjoldbruskkirtelhormonet til blodet, men de enkelte væv styrer, hvad der sker med skjoldbruskkirtelhormonet, når det kommer ind i cellerne i vævene.

Koldhedsintolerance er et tegn på utilstrækkeligt skjoldbruskkirtelhormon, cellulær hypothyroidisme, i dine varmeproducerende væv.

Dine spørgsmål på dette tidspunkt kan være:

  1. Hvordan kan jeg afgøre, om jeg har cellulær hypothyroidisme?
  2. Hvad er årsagen til cellulær hypothyroidisme?
  3. Hvordan løser jeg min cellulære hypothyreose?

Hvordan kan du afgøre, om du har cellulær hypothyreose?

Det er ikke altid ligetil at identificere cellulær hypothyreose. Der findes dog en test, der kan måle dit niveau af omvendt T3 (rT3). Hvis din rT3 er forhøjet over laboratorieområdet, og du har kroniske hypothyroid-symptomer som kuldeintolerance, er den forhøjede rT3 sandsynligvis en god indikator for, at der er tale om cellulær hypothyroidisme. I min funktionelle medicinpraksis mener jeg, at en rT3-værdi over 18 er mindre end optimal og et tegn på cellulær hypothyroidisme.

Jeg kan også godt lide at se på forholdet mellem T3/rT3 og fT3/rT3, når rT3 er inden for normalområdet. Hvis forholdet er mindre end optimalt henholdsvis 10 og .20, og en person har kroniske hypothyroid-symptomer, antager jeg, at vedkommende har cellulær hypothyroidisme.

Den udfordring for mange er, at rT3, T3 og fT3 sjældent bliver kørt i allopatisk medicin. Du bliver sandsynligvis nødt til at finde en funktionel medicin praktiserende læge, der fokuserer på skjoldbruskkirtelfysiologi for at få disse tests udført og fortolke dem korrekt.

Hvad forårsager cellulær hypothyroidisme?

Hvad forårsager cellulær hypothyroidisme især i dit brune fedtvæv og forårsager din kuldeintolerance? Den primære faktor, der forårsager forhøjede niveauer af rT3 og cellulær hypothyroidisme, er inflammation. Inflammation drevet af infektioner, toksiner, traumer, vævsskader og oxidativ stress kan øge niveauerne af rT3 og sænke niveauerne af cellulær T3, hvilket hæmmer optimal termogenese og får dig til at være kronisk kold.

Hvordan man løser cellulær hypothyroidisme

Det er her, funktionel medicin skinner. I funktionel medicin er målet at identificere årsagen eller årsagerne til cellulær stress og inflammation. Ved at identificere årsagen eller årsagerne og fjerne eller reducere årsagerne så meget som muligt kan du genoprette den cellulære skjoldbruskkirtelfysiologi, genoprette termogenese og fjerne din kuldeintolerance.

Hvad sker der, hvis du fryser kronisk, men du har fået at vide, at din TSH er normal, og at du ikke har hypothyreose?

Jeg ved, at mange af jer, der læser dette, måske falder ind under denne kategori. Du har sandsynligvis symptomer på hypothyroidisme på trods af et normalt TSH. I denne situation kan du stadig have normal skjoldbruskkirtelfunktion og produktion af skjoldbruskkirtelhormon. Problemet er ikke med din kirtel, men i dine celler og væv. Du kan have kronisk inflammation eller andre faktorer, der forhindrer skjoldbruskkirtelhormonet i at komme ind i dine celler og blive omdannet til et optimalt stofskifte. Du kan have kronisk inflammation, der undertrykker TSH og skjuler en hypothyroid tilstand.

Hvis du har cellulær hypothyroidisme forårsaget af kronisk inflammation, vil dit basale stofskifte og din varmeproduktion være reduceret, hvilket gør, at du fryser selv med dine to trøjer og uldsokker. Dit adaptive termogene respons vil forsøge at arbejde, men uden tilstrækkelig T3 i dine celler kan dit brune fedtvæv bare ikke producere tilstrækkelig varme til at bringe din temperatur op, især når du træder ud i kulden.

For dem, der søger hjælp med kroniske hypothyroid-symptomer og kuldeintolerance, skal du planlægge en gratis opdagelsesopringning på www.rejuvagencenter.com

  • ‘Iwen, K., Oelkrug, R., & Brabant, G. (2018). Effekter af skjoldbruskkirtelhormoner på termogenese og energifordeling, Journal of Molecular Endocrinology, 60(3), R157-R170. Hentet 2. jan. 2020, fra https://jme.bioscientifica.com/view/journals/jme/60/3/JME-17-0319.xml
  • Cioffi F, Gentile A, Silvestri E, Goglia F, Lombardi A. Effekt af jodthyroniner på termogenese: Focus on Brown Adipose Tissue. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:254. Publiceret 2018 maj 23. doi:10.3389/fendo.2018.00254
  • Zhang Z, Boelen A, Kalsbeek A, Fliers E. TRH-neuroner og skjoldbruskkirtelhormon koordinerer det hypothalamiske respons på kulde. Eur Thyroid J. 2018;7(6):279-288. doi:10.1159/00049393976
  • Carpentier AC, Blondin DP, Virtanen KA, Richard D, Haman F, Turcotte ÉE. Energimetabolisme i brunt fedtvæv hos mennesker. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:447. Publiceret 2018 Aug 7. doi:10.3389/fendo.2018.00447
  • Alcalá M, Calderon-Dominguez M, Serra D, Herrero L, Viana M. Mechanisms of Impaired Brown Adipose Tissue Recruitment in Obesity (Mekanismer for forringet rekruttering af brunt fedtvæv i fedme). Front Physiol. 2019;10:94. Publiceret 2019 feb 13. doi:10.3389/fphys.2019.00094

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.