Rafael Caruso, en forsker i National Eye Institute’s Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch i Bethesda, Md., guider os til et svar.
Hvis vi går fra det fri på en solrig dag ind i et meget svagt oplyst rum, er vi i starten næsten ikke i stand til at se vores omgivelser. Efterhånden som tiden går, bliver vi imidlertid gradvist i stand til at opdage rummets indhold. Dette fænomen er kendt som “mørketilpasning”, og det tager typisk mellem 20 og 30 minutter at nå sit maksimum, afhængigt af intensiteten af lyseksponeringen i de tidligere omgivelser.
Den menneskelige nethinde kan udføre sin lysdetekteringsfunktion i en forbløffende række af lysintensiteter, fra stærkt sollys til svagt stjernelys, ved at stole på to typer lysfølsomme celler, eller fotoreceptorer. Den første, keglecellerne, er udviklet til dagsynet og kan reagere på ændringer i lysstyrke selv ved ekstremt høje belysningsniveauer. (Keglerne kan dog ikke reagere pålideligt på lys i svag belysning.)
Fotoreceptorer til nattesyn kaldes stave. Stave kan fungere som lysdetektorer selv i ekstremt lavt lysniveau, men er ineffektive – de er kendt for at “mætte” – i stærkt lys. Bemærkelsesværdigt nok kan stave reagere pålideligt på en enkelt synlig lysfoton, så de fungerer på den fysiske grænse for lysdetektion.
Både kegle- og staveceller deltager i mørketilpasning, idet de langsomt øger deres lysfølsomhed i et svagt miljø. Kegler tilpasser sig hurtigere, så de første par minutter af tilpasningen afspejler kegleformet syn. Stave arbejder langsommere, men da de kan fungere ved meget lavere belysningsniveauer, tager de over efter den første kegleformede tilpasningsperiode. Dette er faktisk et generelt træk ved mange sensoriske systemer: Hvis en fornemmelse er afhængig af stimulering af mere end én type receptorcelle, er den mest følsomme receptortype på et givet tidspunkt den, der formidler fornemmelsen.
Så, hvad sker der i keglerne og stavene under tilpasning til mørke? For at forsøge at besvare dette spørgsmål må vi først se på den mekanisme, der ligger til grund for kegle- og stavfunktionen. Den eneste lysformidlede begivenhed i synet er samspillet mellem synlige lysfotoner og proteinmolekyler i fotoreceptorerne, der er kendt som kegle- eller staveopsins, som også kaldes “synspigmenter”. Menneskets kogler har en af tre typer opsins, som hver har en lidt forskellig følsomhed over for lysets spektrum, hvilket er relevant for farvesynet. Stave har på den anden side en enkelt form for opsin kaldet rhodopsin. Hos hvirveldyr indeholder alle fotoreceptoropsiner et molekyle kaldet retinal, eller retinaldehyd. (Den ultimative kilde til retinal er A-vitamin i kosten; dette er grunden til, at et tidligt tegn på A-vitaminmangel er natblindhed.)
Absorptionen af en foton af et retinalmolekyle fremkalder en ændring i den molekylære konfiguration af dets kulbrintekæde – en proces, der kaldes fotoisomerisering. Efter fotoisomeriseringen bliver opsin kemisk aktivt og er i stand til at igangsætte en række biokemiske hændelser i keglerne og stavene, som i sidste ende fører til en ændring i antallet af glutamatmolekyler, der frigives af fotoreceptoren. Glutamat, en aminosyre og neurotransmitter, fungerer som en budbringer, der overfører oplysninger om lysstimulering af fotoreceptorer til andre nethindeceller. Efter at et opsinmolekyle er blevet aktiveret af lys, frigiver det sit transformerede nethindemolekyle. Frit opsin – et opsin, der har frigivet sit retinalmolekyle – er sandsynligvis det molekyle, der er ansvarlig for nethindens nedsatte lysfølsomhed.
Det er nødvendigt med tilpasning til mørke for at genvinde denne følsomhed. Det sker gennem en genoprettelse af den oprindelige biokemiske konfiguration af synspigmenter. Dette indebærer en rekombination af frit opsin med en uomdannet retinal – hvilket resulterer i en regenerering af kegleopsiner og rhodopsin. Hastigheden af tilførslen af retinal til fotoreceptorerne er den sandsynlige årsag til den relativt langsomme mørketilpasningshastighed. Da denne proces har udviklet sig til at tilpasse sig til de langsomme ændringer i belysningen, der forekommer i overgangen fra dag til nat, er ændringshastigheden i følsomheden ganske tilstrækkelig til at kompensere for ændringer i den naturlige belysning.
Mange sygdomme, der griber ind i den komplekse molekylære mekanisme, der ligger til grund for mørketilpasning, fører til natblindhed. Ud over A-vitaminmangel, som er den mest almindelige årsag til natblindhed i den ikke-industrialiserede verden, kan arvelige øjensygdomme forårsage denne tilstand. Mange af disse sygdomme, som f.eks. retinitis pigmentosa, skyldes mutationer i de gener, der koder for de mange proteiner, som styrer det elegante molekylære maskineri, der er involveret i lysdetektion.
For yderligere læsning:
Phototransduktion, mørketilpasning og Rhodopsin-regenerering. T. D. Lamb og E. N. Pugh, Jr., i Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, siderne 5138-5152; 2006.
De første skridt i synet. Kapitel 4, 6, 7 og 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.