De 9 hovedårsager til CAD og hvordan man bekæmper dem.
Hjerteanfald og slagtilfælde forårsaget af aterosklerotisk åreforkalkning var relativt sjældent op i 1900-tallet, men efter Første Verdenskrig ændrede tingene sig. Folk begyndte at ryge et nyt produkt kaldet cigaretter og holdt op med at gå og cykle og ride og begyndte at bruge motorkøretøjer til at komme frem og tilbage. Også de almindelige fødevarer, som kom direkte fra gårde og haver, blev forfalsket af masseproduktionen. Dette resulterede i flere endothelskader og ændrede fysiologien i plaques i alles arterier: de blev ustabile med flydende kerner. Ergo: den generation, der blev født i den vestlige verden under Første Verdenskrig, begyndte at få “hjerteanfald” i den tidlige midaldrende alder, dvs. i 1950’erne. Omkring 60 % af disse førstegangs-hjerteanfald døde under anfaldet uden at nå frem til et hospital.
Denne epidemi af arteriosklerotisk baseret koronar trombose og myokardieinfarkt overtog snart overtaget fra tuberkulose og infektionssygdomme som den mest udbredte årsag til død og invaliditet i den vestlige verden.
Den forskning, der blev udløst af denne epidemi af koronar hjertesygdom i 1950’erne, gav indsigt i sygdommens opståen, virkningen på arterierne, årsagerne og gav anledning til metoder til forebyggelse. Den første ting, der kom ud af epidemien, var udbruddet af CAD. En undersøgelse, der blev foretaget efter Korea-krigen, hvor der blev foretaget obduktioner af vestlige soldater, der faldt i kamp, viste, at der allerede var opstået omfattende koronararteriosklerose hos disse unge mænd i begyndelsen af tyverne, og disse resultater blev senere gentaget i Vietnam. Dette fænomen blev senere bekræftet af forskning som Bogalusa og Muscatine Heart Studies om nordamerikanske teenageofre for trafikulykker og selvmord, der viste en sammenhæng mellem risikofaktorer og tilstoppede arterier: mellem højere niveauer af kolesterol i blodet, blodtryk, blodsukker og fedme og udviklingen af avancerede fibrøse striber og plaques, især hvis den pågældende havde røget. Andre undersøgelser fulgte efter, og nu er det alment anerkendt, at unge mænd med høje risikoscorer vil have etableret irreversibel sygdom i 25-årsalderen og unge kvinder 10 år senere.
Den anden ting, der kom ud af epidemien, var forskning i årsagerne til etableret arteriosklerotisk sygdom hos unge mænd og kvinder. En af de mest betydningsfulde risikofaktorer var en familiehistorie med for tidlig koronar hjertesygdom, (PCHD). Hvis en far eller bedstefar eller mandlige søskende havde haft en koronararteriehændelse før det fyldte 55. år, eller en mor, bedstemor eller kvindelige søskende før det fyldte 65. år, var den unge i øget risiko for en fremtidig hændelse. Da en familiehistorie med for tidlig koronararteriesygdom (PCHD) er det første røde flag ved vurdering af risikoen hos unge mennesker, hvorfor ikke tilbyde et gratis ApoB/Apo A-forhold til alle skolebørn med en kendt familiehistorie med PCHD.
Interheart-undersøgelsen fra 2004, der omfattede 27 lande, viste 9 hovedårsager til CAD, som dog kan ændres. Undersøgelsen viste, “at ni let målte og potentielt modificerbare risikofaktorer tegner sig for en overvældende stor (over 90 %) andel af risikoen for et første akut myokardieinfarkt”.
Det er enormt. Denne undersøgelse giver os årsagerne til CAD, og hvordan vi kan mindske vores risiko og de skader, vi påfører vores hjerte, og hvordan vi kan mindske dem.
Undersøgelsen fandt de ni årsager i rækkefølge efter betydning*:
*BEMÆRK: Personer med familiehistorie om tidlig CAD (mandligt familiemedlem <55 år, kvindeligt familiemedlem <65 år) bør få deres risiko overvåget regelmæssigt og tage kontrol med disse 9 årsager, da deres risiko er betydelig.
1. Højt Apolipoprotein B/Apolipoprotein A-forhold
Lipoproteiner er bærere af LDL-kolesterol og HDL-kolesterol i blodstrømmen. De er indikatorer for, hvor skadelig partikelstørrelsen af højt LDLC og lavt HDLC er for arterievæggen. Små LDLC-partikler er som maskinpistolkugler, mens store LDLC-partikler preller af. Desuden blodlipid- eller kolesterolniveauet: Hvis niveauet af low density lipoprotein (“dårligt”) kolesterol var unormalt højt, eller hvis niveauet af high density lipoprotein (“godt”) kolesterol var unormalt lavt, steg risikoen eksponentielt. Den berømte Framingham Heart Study i Massachusetts viste, at for hver 1 %, det “dårlige” kolesterol blev sænket, blev risikoen sænket med 2 %.
2. Rygeadfærd
Rygning, antallet af cigaretter om dagen og antallet af år med rygning øger risikoen for myokardieinfarkt. INTERHEART (2004) fandt, at personer, der røg 40 cigaretter om dagen, havde et odds ratio på 9,16 for myokardieinfarkt, og selv rygning af fem cigaretter om dagen øgede risikoen. Sammen med andre risikofaktorer øgedes oddsene. Rygning og et højt ApoA/ApoB-forhold viser sig at være de to største årsager og risikofaktorer i forbindelse med CAD. Rygning tilføjer ustabile arteriosklerotiske læsioner, hvilket øger ophobningen på arterierne.
3. Diabetes Mellitus
Diabetes er en stofskiftesygdom, der fører til høje blodsukkerniveauer, som kan skade organer, blodkar og nerver. (Diabetes Canada). Ligesom rygning tilføjer Diabetes ustabile Arteriosklerotiske læsioner, hvilket øger ophobningen på arterierne. Diabetes påvirker også mikrokarsystemerne og forårsager skader på hjertet, hvilket ofte medfører hjertesvigt. Undersøgelsen viste, at diabetes spiller en væsentlig rolle i den øgede risiko for CAD.
4. Hypertension
Hypertension er den medicinske betegnelse for højt blodtryk. Blodtrykket er den kraft, som det blod, der pumpes fra hjertet, har mod blodkarrene. Denne kraft gør blodgennemstrømningen mulig og leverer næringsstoffer og ilt til organer og væv i hele kroppen. Hypertension opstår, når der er for højt tryk i blodkarrene. Dette kan beskadige dine blodkar og forårsage helbredsproblemer. Alle kan udvikle forhøjet blodtryk, men det bliver mere almindeligt, efterhånden som man bliver ældre. (Hypertension Canada). Undersøgelsen viste, at forhøjet blodtryk var en årsag til CAD, og når det var til stede sammen med andre årsager, udgjorde det en betydelig risiko for CAD, herunder hjerteanfald og slagtilfælde.
5. Abdominal fedme
Den abdominale fedme i INTERHEART-undersøgelsen omfattede talje/hofteforholdet, som er vigtigere for børn end BMI. Waste Circumfrence bør være halvdelen af din højde eller mindre tommer. De fleste overvægtige personer har et genetisk grundlag for deres tilstand. Enten var mor eller far også overvægtig. Der er faktisk en familiær tilstand hos mange mennesker ved fødslen, hvor bakterierne i tyktarmen absorberer alle kalorier af kulhydrater. I de senere år har fødevareindustrien anvendt en enorm mængde sukker og forfalsket fedt i de seneste år. Så personer med en genetisk absorption af kulhydrater vil have en livslang kamp med deres vægt, fordi det fordøjede kulhydrat omdannes til glukose til energi, og overskydende glukose omdannes til glykogen og lagres i fedtceller, som ikke vil frigive det, medmindre der ikke er flere kulhydrater til rådighed. Hvilket i dagens verden som regel aldrig er tilfældet. Fedme er en sygdom i fedtcellerne; enten fedthypertrofi (fedtcellerne er for store) eller fedthyperplastik (fedtcellerne er for mange). Hvis fedme bekæmpes i barndommen, kan den holdes i skak hele livet igennem. Forsøget på at vende fedme som voksen er et morads af kompleksiteter: yoyo diæter, aktivitet, inaktivitet, stofskifte, insulinresistens, mental tilstand, arbejdsglæde, reaktion på sult. Det lykkes sjældent.
6. Psykosociale faktorer
Undersøgelsen viste, at psykosociale faktorer, herunder depression, locus of control, opfattet stress og livsbegivenheder, spillede en rolle for at øge CAD hos enkeltpersoner. Resultaterne viser, at der er en større indvirkning af psykosociale faktorer på kvinder end på mænd, 45-2 % mod 28-8 %, men at de alligevel har en betydelig indvirkning på risikoen for CAD for begge grupper.
7. Indtagelse af frugt og grøntsager
INTERHEART fandt, at regelmæssig indtagelse af frugt og grøntsager var forbundet med en relativ risikoreduktion på 30 %. De andre CAD-skurke er syntetiske transfedtsyrer (eller cisfedtsyrer). Disse findes i næsten al den fastfood og færdigpakkede mad, vi spiser i dag. Slutpunktet for disse fordøjede fedtsyrepartikler er VLDL-kolesterol (Very Low Density Cholesterol), som burde udryddes af leveren, men som ved overskud omdannes til den “dårlige” form af LDLC, som skaber de sandbarrer, der sætter sig fast i arterievæggen. Igen er LDLC-clearancehastigheden genetisk betinget. Nogle mennesker opklarer deres LDLC, uanset hvor meget fastfood de spiser. Målet er at starte livet med at vælge en livsstil, der skaber arterievægge, hvis endothelium ligner “teflon”: hvor alt glider hen ad det. Ikke ‘velcro’, hvor alting klæber til det.
Problemet med glykogenlagring og problemet med LDLC-clearancehastigheden er to arvelige tilstande, som opdeler unge mennesker i grupper. Den ene gruppe kan spise, hvad de vil, og aldrig tage på i vægt; den anden gruppe kan spise, hvad de vil, og aldrig få forhærdede arterier. De andre grupper tager på ved at se på mad eller får forhærdede arterier i 25-årsalderen ved at spise de forkerte ting og vælge den forkerte livsstil. Det er svært for de sidstnævnte grupper at acceptere, at de er anderledes end de førstnævnte grupper. Især fordi ingen oplyser dem om det. For at få fødevareindustrien til at ændre deres produkter, hvorfor så ikke rekruttere de befolkningsgrupper, for hvem deres nuværende produkter er giftige, i stedet for at belære alle om at spise bedre hver februar.
8. Fysisk aktivitet
Fysisk inaktivitet (overdreven stillesiddende adfærd) har vist sig at øge antallet af CAD som følge af øget vægtøgning, nedsat muskeltonus, nedsat udholdenhed og brug af hjertemusklen til at cirkulere blodstrømmen.
9. Alkoholforbrug
I henhold til INTERHEART (2004) kan fremme af et moderat alkoholforbrug for at forebygge myokardieinfarkt også være uacceptabelt for mange befolkningsgrupper af kulturelle eller religiøse årsager og kan øge andelen af tunge drikkere og dermed øge risikoen for andre sygdomme som f.eks. slagtilfælde, visse kræftformer, skrumpelever eller skader. Den samlede PAR-værdi uden alkohol i modellen er 89-7 %; ved at tilføje alkohol øges den med mindre end 1 % på grund af den betydelige overlapning af bidrag fra andre risikofaktorer. Lavere på årsagerne til CAD, men når den er til stede sammen med yderligere risikofaktorer kan den forårsage mere skade.
Hvordan kan man undgå CAD?
Svaret er klart
1. Kend din familiehistorie
2. Kend dine kolesteroltal, spørg din læge, om du har brug for at kende dit ApoB/ApoA1
3. Lev røgfrit
4. Spis en ikke-aterogen kost, herunder daglig indtagelse af frugt og grøntsager og undgå forarbejdede fødevarer med transfedt
5. Vær aktiv og undgå overdreven stillesiddende adfærd
Baseret på det, vi ved om årsagerne til sygdommen, sygdommens opståen og hvordan vi kan reducere vores risiko, er det klart, at vi skal være i ungdomsårene, før skaden er for stor og uoprettelig. Oplysning om risikofaktorer og bevidsthed om de potentielle dødelige følger af CAD skal formidles til hele befolkningen, før det er for sent. Hvis man følger ovenstående trin, spiser frugt og grøntsager, dyrker motion og undgår at ryge, kan det ifølge INTERHEART føre til en ca. 80 % lavere relativ risiko. Det ved vi. Det er på tide, at vi gør noget ved det.
Vi er nødt til at tage denne forskning lige så alvorligt som et hjerteanfald. Det er aldrig for tidligt at tage fat på vores risiko for CAD.
For at stoppe hærdningen af vores hjerter skal vi føre en sund livsstil og kende vores tal . Vi skal passe på vores arterier. vi skal begynde, før skaden er for alvorlig og uoprettelig. Det betyder, at vi skal tage fat på CAD i ungdomsårene. For at nå ud til hele befolkningen er vi nødt til at gå derhen, hvor vi kan give alle unge de samme fordele og muligheder. Skolerne er det eneste sted, hvor vi kan se hele ungdomsbefolkningen.