Kliniske tegn på forgiftning
Indtil 10 minutter efter indtagelse af dødelige doser af cyanid mister ofrene bevidstheden, får generaliserede kramper og dør inden for 2-5 minutter. Oftest viser de toksiske virkninger sig langsommere med en vis agitation, spytdannelse, angst, forvirring og kvalme. Disse symptomer ledsages af svimmelhed, hovedpine, ustabil gang og en følelse af stivhed i de nedre ekstremiteter. Der kan opstå kramper, som synes at være forbundet med en udtømning af det energigenererende stof, adenosintrifosfat (ATP). Åndedrættet er stentorisk, ansigtet er rødt og derefter cyanotisk, og pupillerne er udvidede. Respirationen ophører ofte, før hjertet stopper, og døden indtræffer normalt inden for 15 minutter til 1 time. Hvis patienterne overlever den første time, kommer de normalt helt til hægterne igen, selv om nogle oplever svaghed, ustabil gang, hovedpine, talebesvær og døsighed. Der er en høj grad af individuel modtagelighed for cyanidforgiftning, men nogle patienter har overlevet selv efter indtagelse af 6 g kaliumcyanid, selv om så lidt som 0,13 g kan være dødeligt.
Efter indånding af gasformig cyanbrinte udvikler offeret kvalme, opkastning og åndedrætsbesvær. Der indtræder bevidstløshed, og inden for 10 minutter kan der opstå åndedrætsbesvær og død. Overlevende har typisk parkinsonistiske træk med maskeret ansigtsudtryk, alvorlig hypofoni, bradykinesi i lemmer og krop og ustabil gangart på grund af postural refleksforstyrrelse. Tremor er ikke altid til stede og kan have en blandet hvile/postural/kinetisk karakter. Nogle patienter har yderligere kognitive forandringer, og nogle patienter har yderligere cerebellære træk med dårlig koordination og sløret tale, som overlejrer den parkinsoniske hypofoni. MR-scanninger viser skader på globus pallidus, putamen, mellemhjerne og cerebellum. Der er tegn på hæmoragisk nekrose inden for 6 uger efter forgiftning, og cystisk degeneration er et sent fund. Den sensomotoriske cortex kan også være involveret i pseudolaminær nekrose. 18F-fluoro-dopa positronemissionstomografiske scanninger kan afsløre en symmetrisk reduktion af aktiviteten i to anatomiske områder, nemlig kerne caudatum og putamen. Glukosemetabolisme-scanninger viser regionale reduktioner i putamen, temporo-parieto-occipital cortex og cerebellum. Ved kronisk kaliumcyanid-eksponering kan MR-spektroskopi og SPECT være mere nyttige til at dokumentere abnormiteter, når standard-MR-scanningen ikke afslører omfattende abnormiteter. Cyanidforgiftning kan også forårsage et andet syndrom uden parkinsonisme: cerebellær dyssynergi, ataksi og ledsagende utilpashed, svaghed, synsforstyrrelser og muskelsmerter. Der er også blevet observeret svimmelhed og usædvanlige perioder med svingende bevidsthed. Endelig er kronisk cyanidforgiftning forårsaget af langvarigt indtag af kassava-roden også blevet forbundet med tropisk amblyopi og tropisk ataktisk neuropati. Maniok er en rodknold fra den busklignende plante Manioc palmatea, og denne plante indeholder en høj koncentration af glykosid, som metabolisk omdannes til cyanid ved hjælp af hydrolase, der aktiveres ved håndtering, opvarmning eller knusthed af knoldene. Landmænd og personer, der er i tæt kontakt med maniok, er hyppigst blevet ramt. Klinisk viser denne kroniske forgiftning sig ved optisk atrofi, bilateral nervedøvhed og rygmarvsskade med svaghed og tab af vibrations- og berøringsfornemmelse samt diffus polyneuropati, der omfatter distale nerver. De nederste lemmer er hyppigst involveret og udviser udtalt svaghed og udtynding. Hvad angår tegn på bevægelsesforstyrrelser, viser en enkelt patient lejlighedsvis cerebellære symptomer med svingende gang, dårlig koordination og sløret tale. I et område i Mozambique, hvor en epidemi af spastisk paraparese udviklede sig i forbindelse med indtagelse af kassava, blev der dokumenteret høj thiocyanat-urin og nedsat udskillelse af uorganisk sulfat. Disse fund tydede på en høj cyanideksponering og har yderligere tilføjet beviser til hypotesen om, at cyanider kan være relateret til patogenesen af nogle typer af spinal ataksi og perifere nervelæsioner, der hidtil har været anset for at være idiopatiske eller af ukendt årsag.
I 1970’erne blev kræftmedicinen laetril anvendt i mange områder af verden, og på sit højdepunkt anslås det, at 20 000-50 000 mennesker brugte medicinen på årsbasis. Lægemidlet fremkaldte mange tilfælde af cyanidforgiftning, især en blandet neuropati-myelopati med ataksi og dyssynergi, der opstod hos nogle patienter. Laetrilens toksicitet relaterede til frigivelse af cyanid under metaboliseringen af amygdalin, en hovedbestanddel af lægemidlet.
Patienter kommer sig normalt spontant efter forgiftning som følge af indånding af cyanidgas, hvis de kan bringes ud i fri luft, før vejrtrækningen ophører. Kunstig respiration er absolut nødvendig, hvis vejrtrækningen afbrydes. Til specifik behandling anbefaler det nationale giftcenternetværk natriumnitrit, amylnitrit og natriumthiosulfat, med nøje overvågning af blodtrykket.