Diskussion
Mange af de tegn på stemmebåndsparalyse, som vi i dag ser på CT- og MR-undersøgelser, blev først beskrevet ved laryngografi (1-3). Disse omfatter atrofi af musculus thyroarytenoideus, afvigelse af musculus arytenoideus, udvidelse af ventriklen og sinus piriformus på den side af lammelsen og en paramedian position af den involverede stemmebåndsside. Som vi fastslog, er et yderligere CT- og MR-træk ved stemmebåndslammelse atrofi af PCA-musklen.
Atrofi af PCA- og thyroarytenoideus-musklerne opstår normalt som følge af recurrent laryngeal- eller vagalnerve-lammelse. Muskelatrofi som følge af en nervelammelse betegnes som denerationsatrofi. Denerationsatrofi er blevet dokumenteret ved CT- og MR-undersøgelser i skeletmuskler samt i muskler i hoved og hals, der innerveres af forskellige kranienerver, herunder trigeminusnerven (V), facialisnerven (VII), vagusnerven (X), den spinale accessoriske nerve (XI) og hypoglossalnerven (XII) (6-8). Billeddannelseskriterier for diagnosen denerationsatrofi omfatter asymmetrisk fald i det berørte muskelvolumen, fedtinfiltration af den involverede muskelgruppe og involvering af flere almindeligt innerverede muskler. Udviklingen af denerationsatrofi ses normalt på billeddiagnostiske undersøgelser inden for få uger efter skade på nerven (6).
Detektionen af PCA-atrofi var variabel i vores undersøgelse. Alle vores patienter havde kronisk stemmebåndsparalyse af 6 måneders varighed eller mere og burde derfor have udviklet PCA-atrofi. Vi var i stand til utvetydigt at påvise atrofi af denne muskel hos 65 % af patienterne. Hos yderligere 20% kunne vi med stor sandsynlighed konkludere, at der var tale om atrofi. Den faktor, der syntes at begrænse vores vurdering af PCA-atrofi, var fedt. Hos de patienter, hvor der entydigt kunne påvises atrofi, var der en tydelig, krumlinet fedtmargen mellem PCA-musklens bageste overflade og den forreste overflade af larynx pharynx. Musklens masse kunne således let sammenlignes med den normale muskels masse på den normale side. Hos patienter, hvor dette fedt var sparsomt eller manglede, kunne PCA-musklens bageste overflade ikke klart adskilles fra den forreste overflade af svælget. Da de to muskler er af samme tæthed/intensitet, kunne PCA-atrofi ikke påvises med fuldstændig sikkerhed. Andre faktorer, der potentielt kan påvirke påvisningen af PCA-atrofi, er bl.a. sektionskollimering, patientens størrelse og tilstedeværelsen af degenerativ sygdom i halshvirvelsøjlen. Der blev ikke foretaget en statistisk analyse af forholdet mellem snittykkelse og PCA-atrofi, selv om der i vores undersøgelse syntes at være lige så stor variation i teknikken hos de patienter, hos hvem der blev konstateret atrofi, som hos dem, hos hvem der ikke blev konstateret atrofi. Hos store patienter kunne strejkartefakterer fra skuldrene gøre det vanskeligt at skelne mellem blødt væv posteriort til cricoidbrusken. Osteofytter i halshvirvelsøjlen kunne producere strålehærdende artefakter, hvilket også ville resultere i suboptimal visualisering af PCA-musklen.
Demonstrationen af PCA-atrofi er klinisk nyttig. For det første ved klinikeren og/eller radiologen måske ikke eller har ikke mistanke om, at der er stemmebåndsparalyse, og de andre billeddannende træk ved stemmebåndsparalyse kan være tvetydige. For eksempel kan larynxventriklen forekomme forstørret uden lammelse, og den thyroarytenoideus muskel kan ikke ses i sin helhed, hvilket gør det vanskeligt at påvise atrofi. Under disse omstændigheder vil påvisning af atrofi af PCA-musklen betyde, at der er vagal eller recurrent larynxnervekompromittering og højst sandsynligt stemmebåndsparalyse. For det andet er den kliniske skelnen mellem stemmebåndsfiksering og lammelse måske ikke indlysende. Hos en patient med hæshed kan stemmebåndet være fikseret og ubevægeligt eller alternativt paralyseret. Fiksering skyldes mekanisk interferens, og lammelse skyldes en neurologisk svækkelse. Fiksering kan skyldes tumorinfiltration af den thyroarytenoideus muskel eller en stor tumor, der forstyrrer stemmebåndet i dets bevægelse. På samme måde kan arthritis i cricoarytenoidleddet i forbindelse med tidligere traumatisk intubation eller bindevævssygdom gøre hjertemusklen immobil. Lammelse kan skyldes intrinsiske læsioner af den recurrente larynxnerve eller vagusnerven, ekstrinsiske læsioner, der komprimerer og kompromitterer disse nervers funktion, eller kirurgisk ligatur af en af disse nerver. Som sådan bør en fastsiddende streng ikke være ledsaget af atrofi af PCA-musklen, og en lammet streng bør være ledsaget af atrofi.
Andre tidligere beskrevne billeddannende træk ved stemmebåndsparalyse blev observeret med varierende hyppighed i vores serie. Den paramediske, intermediære eller kadaveragtige position af det paralyserede stemmebånd, en position, der er lidt lateralt i forhold til midterlinjen, var tydelig hos alle vores patienter og har et anatomisk grundlag. Den recurrent laryngeale nerve forsyner både abduktorerne og adduktorerne af stemmebåndet. Når den er kompromitteret, ligger den således oftest mellem abduktion og adduktion (9). Thyroarytenoidatrofi blev også hyppigt observeret i vores serie og blev dokumenteret ved et fald i muskelmasse eller fedtinfiltration (1). Selv om det er almindeligt observeret, er det værd at huske på, at atrofi af thyroarytenoideusmusklen ofte er et subtilt fund. Graden af atrofi er ofte lille og vanskelig at vurdere i det aksiale plan, fordi der ofte ikke kan opnås et billede gennem midten af strengen. En forstørret larynxventrikel var også en indikation på atrofi af navlestrengen, da den blev udvidet i det rum, der blev skabt af den nedsatte muskelmasse i den ægte navlestrenge. Tilstedeværelsen af et eller flere af disse fund afhænger sandsynligvis af varigheden og graden af lammelse af den recidiverende larynxnerve.
Derimod var anteromedial afvigelse af arytenoidbrusken ikke et så konstant fund. Denne position skyldes anteromedial rotation af arytenoidmusklen ved stemmebåndsparalyse (1). I vores serie var dette fund ikke tydeligt hos seks patienter, tre med stemmebåndsimplantater og -injektioner og tre, hvor arytenoiderne var dårligt visualiseret, sandsynligvis på grund af en ringe forbening. Piriform sinus dilatation er imidlertid et direkte resultat af anteromedial afvigelse af arytenoidet, da arytenoidbrusken og den aryepiglottiske fold danner den mediale grænse for piriform sinus. Da piriform sinus dilatation blev observeret hos alle patienterne, var der derfor højst sandsynligt en vis grad af arytenoiddeviation til stede, om end den ikke kunne påvises ved billeddannelse.
Vores erfaringer med effektiviteten af CT- og MR-billeddannelse med hensyn til at afsløre atrofi af cricothyroidmusklen hos patienter med stemmebåndsparalyse var begrænsede. Da denne muskel er innerveret af den overlegne larynxnerve, ville man kun forvente atrofi af denne muskel ved proximale vagale nervelæsioner. I vores serie havde kun tre patienter sådanne læsioner, og kun hos en af dem blev der konstateret atrofi af denne muskel. Identifikation af atrofi af den cricothyroideusmuskel kan være klinisk nyttig. Hos nogle patienter med hæshed og formodet stemmebåndsparalyse kan klinikeren måske ikke være i stand til at fastslå, om den patologiske tilstand er proximal (vagal) eller distal (recurrent laryngeal nerve). Teoretisk set skulle patienter med proximal vagal nervesygdom ikke kun have hæshed eller stemmebåndsparalyse, men også oropharyngeale tegn og symptomer. Disse omfatter uvulær afvigelse, tab af gag-refleks og atrofi af den bløde gane og den overlegne konstriktormuskel. Disse patienter kan også have andre kranienerve-neuropatier, nemlig glossopharyngeale (IX), spinal accessoriske (XI) og hypoglossale (XII) forstyrrelser, på grund af deres fælles proximale forløb med vagusnerven (10). Oropharyngeale tegn og symptomer og andre kraniale neuropatier kan imidlertid være fraværende eller tvetydige. I denne situation vil identifikation af cricothyroidatrofi indikere en proximal sygdom og fravær af denne sygdom en distal sygdom. Imidlertid er billeddannelsens evne til at afbilde atrofi af denne muskel endnu ikke fastlagt.