Abstract |
Virus kan framkalla myosit genom persisterande infektioner, molekylär mimik, produktion av immunkomplex, immunförsvarets dysreglering eller andra mekanismer. Självbegränsad viral myosit är vanligare bland barn och har setts vara mest förknippad med influensa A och B. Vi rapporterar ett fall av 15-årig pojke som presenterades med proximal muskelsvaghet efter 3 veckor efter en feberepisod. Muskelnekros framgick tydligt av de förhöjda kreatinkinasnivåerna och myoglobinuri. Patienten förbättrades långsamt under flera veckor utan någon behandling förutom adekvat hydrering.
Nyckelord: Myoglobinuri, polymyosit, rhabdomyolys, viral myosit
Hur citerar man denna artikel:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myosit as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6
Hur man citerar denna URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Available from: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997
Introduktion |
Myosit, definierat som en muskelinflammation, kännetecknas av smärta, ömhet, svullnad och svaghet i en frivillig muskelgrupp. Etiologin omfattar autoimmuna tillstånd, genetiska störningar, läkemedel, elektrolytobalanser, endokrina störningar och infektioner. Infektiös myosit kan bero på en mängd olika patogener inklusive bakterier, virus, parasiter och svampar. Bakteriell myosit uppvisar en fokal muskelinfektion, medan virus och parasiter tenderar att orsaka diffus sjukdom med generaliserade myalgier och multifokal myosit. Virus kan framkalla myosit genom ihållande infektioner, molekylär mimik, produktion av immunkomplex, immundysreglering eller andra mekanismer. De inblandade virusen är influensa A/B, parainfluensa, coxsackie, herpes simplex, Ebstein Barr, cytomegalovirus och adenovirus. Även om det i de flesta fall sker ett spontant tillfrisknande har potentiellt farliga komplikationer som rhabdomyolys, myoglobinuri, akut njursvikt, hjärtrytmrubbningar och kompartmentsyndrom förknippats med betydande sjuklighet. Försök att odla virus från muskler har dock inte lyckats. Vi rapporterar ett fall av självbegränsad myosit i samband med rhabdomyolys hos en ung pojke.
Fallbeskrivning |
En 15-årig pojke drabbades tre veckor före intagningen av ett kort anfall av feber, rinit, halsont och myalgi. Två veckor efter den första episoden utvecklade han smärta och ömhet i sina proximala muskler, mer framträdande efter fysisk aktivitet. Hans styrka försämrades gradvis tills han fick svårt att gå, resa sig från sittande ställning och kamma sitt hår. Den fysiska undersökningen var i stort sett normal med undantag för ömhet vid palpation och minskad styrka i de proximala musklerna i hans övre och nedre extremiteter och i nackmusklerna. Laboratorieresultaten var anmärkningsvärda med en CK-MM på 24845 U/L, ett urinmyoglobin på 2302 U/L och lätt förhöjda transaminaser. Njurfunktionstesterna var normala med ett serumkreatinin på 1 mg/dl. Detaljerad immunologisk screening för bindvävssjukdom gav negativa resultat. Screening av humant immunbristvirus (HIV), hepatitvirus, influensavirus, enterovirus och coxsackievirus var negativa. Elektromyogrammet visade ett myopatiskt mönster i de drabbade musklerna. Resultaten av nervledningsstudierna var normala. Muskelbiopsiprovet visade ett inflammatoriskt infiltrat. Inga inklusionskroppar eller viruspartiklar sågs.
Kortikosteroidbehandling övervägdes för trolig polymyosit men sköts upp i avvaktan på observation för spontan upplösning av eventuell viral myosit.
Att adekvat vätskedrivning förblev den viktigaste behandlingen. CK-MM- och urinmyoglobinnivåerna återgick till det normala inom två veckor. Patientens kliniska återhämtning fortsatte under några veckor och full muskelstyrka återfanns 1 månad efter utskrivningen. Njurprofilen förblev normal under hela sjukdomstiden.
Diskussion |
Diagnosen viral myosit som orsak till rhabdomyolys misstänks i första hand på klinisk grund. Den klassiska triaden med muskelsmärta, svaghet och kolafärgad urin ses sällan. Rhabdomyolys kan uppstå till följd av ansträngning, krosskador, kramper, drogmissbruk, alkohol, virus och statinanvändning. , Den beskrivna patienten hade ingen historia av exponering för myotoxiner eller några tecken på tidigare muskeldysfunktion eller bindvävssjukdom. Även om de serologiska bevisen för virusinfektion inte var entydiga, tydde förekomsten av prodromal sjukdom och avsaknaden av andra orsaker på en tidigare virusinfektion.
Antaliga infektioner kan orsaka myosit med virus som de vanligaste. Självbegränsad viral myosit är vanligare bland barn och har setts vara mest förknippad med influensa A och B. Barn kan vara mer mottagliga för muskelpåverkan på grund av influensavirusets tropism mot mer omogna muskelceller, vilket har setts i djurstudier. Pojkar är vanligare drabbade med en övervikt på 2:1. Influensainfektioner, som först beskrevs kliniskt som myalgia crurisepidemica på 1950-talet, kan orsaka plötsligt insättande av smärta i vaderna och svår myalgi. Muskelpåverkan är vanligare vid influensa B-infektioner och är förknippad med mycket höga CK-nivåer, vilket kanske beror på förekomsten av NB-protein som används för virusets inträde, vilket gör att influensa B-virus är mer myotropa än influensa A-virus.
Laboratorietester avslöjar ett förhöjt kreatinkinas, mjölksyradehydrogenas och aspartataminotransferas. En nekrotiserande myosit har misstänkts hos ett antal patienter med influensa. Muskelfibrer som innehåller strukturer med drag av influensaviruset har påvisats i elektronmikroskop. Histopatologisk undersökning av muskeln avslöjar degeneration och nekros, med små inflammatoriska infiltrat. Fläckvis involvering ses i lindriga fall. ,
Hudgson och Walton betonar att det viktigaste kännetecknet för viral myosit är svår muskelsmärta, särskilt i extremiteterna och den paravertebrala muskulaturen, med liten eller ingen muskelsvaghet och återhämtning inom några dagar. I det beskrivna fallet var proximal muskelsvaghet framträdande, muskelnekros var uppenbar genom de förhöjda kreatinkinasnivåerna, och patienten förbättrades långsamt under en period av veckor snarare än på dagar. I litteraturen anges att tiden från virussjukdom till symtomdebut kan variera från några dagar till tre veckor. Under sjukdomsutbrottet ökar serum-CK vanligtvis flera veckor innan uppenbar muskelsvaghet utvecklas. Omvänt, vid behandlingsinducerad remission, minskar koncentrationen av enzymet till det normala innan en objektiv förbättring av styrkan sker. Serum myoglobin kan vara en användbar markör för muskelskador och förhöjs minst lika ofta som serum CK och elimineras av njurarna. När symtomen väl börjar kan rhabdomyolys och lokala vävnadsskador påskyndas och intensifieras med träning. Stödjande bevis för en viral etiologi kan erhållas genom serologiska undersökningar, odling av svabbprover från halsen och odling av avföringsprover. Sällan har ett virus isolerats från ett muskelbiopsiprov.
Patogenetiska mekanismer som förklarar virusassocierad myosit omfattar direkt virusinvasion av myocyter, virala myotoxiska cytokiner och autoimmun myosit. Direkt viral invasion och störning av myocyter skulle kunna förklara akut rhabdomyolys kort efter en virussjukdom, medan en fördröjd debut av svaghet kan bero på självbegränsad autoimmun myosit. Mekanismerna för akut njursvikt omfattar direkta toxiska effekter av myoglobin, deponering av myoglobinavgjutningar som orsakar proximal tubulär nekros och förändringar i njurblodflödet som leder till ischemi i njurarna. , Varken nivåerna av CK eller myoglobinuri kan förutsäga utvecklingen av akut njursvikt.
Polymyosit är den närmaste differentialen till viral myosit. Många infektioner kan orsaka en myopati och många kan förväxlas med polymyosit. Inflammatoriska myopatier kan vara primära, med bindvävssjukdom, infektioner, graft vs host disease, eosinofil myosit, makrofagmyosit, sarkoidos och systemisk vaskulit. De visar sig som svåra myalgier i samband med mycket höga CK-nivåer och icke-specifika myopatiska förändringar, inklusive fibernekros och inflammatorisk cellinfiltration vid muskelbiopsi. En ökning av CK-värdet i serum hos en i övrigt stabil patient är en potentiell varning för en sjukdomsexacerbation, förutsatt att det inte finns någon interkurrent process, t.ex. muskelskada, hypotyreos eller mediciner som används för att förklara abnormiteten. Både infektiös myosit och polymyosit kan dock uppvisa liknande biokemiska parametrar, elektromyogram och muskelbiopsibild. Därför förblir diagnosen i första hand klinisk. Viral myosit bör misstänkas när patienten uppvisar svaghet med akut eller subakut debut efter en föregående övre luftvägs- eller gastrointestinal infektion. Om spontan remission inträffar blir diagnosen självbegränsad viral myosit uppenbar och steroidbehandling kan undvikas.
Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolys. Intern Emerg Med 2007;2:208-10. | |
Leebeek FW, Baggen MG, Mulder LJ, Dingemand Dumas AM. Rhabdomyolys i samband med influensa A-infektion. Neth J Med 1995;46:189-92. | |
Davis LE, Kornfield M. Experimentell myosit orsakad av influensa B-virus. J NeurolSci 2001;187:61-7. | |
Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influensaassocierad myosit hos barn. Infection 2004;32:199-203. | |
Lundberg A. Myalgia crurisepidemica. ActaPaediatr 1957;46:18-31. | |
Betakova T, Nermut MV, Hay AJ. NB-proteinet är en integrerad komponent i influensa B-virusets membran. J Gen Virol 1996;77:2689-94. | |
Hudgson P, Walton JN. Polymyosit och andra inflammatoriska myopatier.In: Vinken PJ, Bruyn GW, redaktörer: Diseases of Muscle, Part II, vol. 41. Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1979. s. 53-4. | |
Greco TP, Askenase PW, Kashgarian M. Postviral myosit: Myxovirusliknande strukturer i drabbade muskler. Ann Intern Med1977;86:193-4. | |
Tanaka T, Takada T, Takagi D, Takeyama N, Kitazawa Y. Akut njursvikt på grund av rhabdomyolys i samband med infektion med echovirus 9: En fallrapport och litteraturgenomgång. Jpn J Med 1989;28:237-42. | |
Pesik NT, Otten EJ. Svår rhabdomyolys efter en virussjukdom: En fallrapport och litteraturgenomgång. J Emerg Med 1996;14:425-8. |