De nio huvudorsakerna till hjärtinfarkt och hur man bekämpar dem.
Hjärtaattack och stroke orsakade av aterosklerotisk åderförkalkning var relativt sällsynt fram till 1900-talet, men efter första världskriget förändrades situationen. Folk började röka en ny produkt som kallades cigaretter och slutade gå, cykla och rida och började använda motorfordon för att ta sig fram. Även de vanliga livsmedlen, som kom direkt från gårdar och trädgårdar, blev förvanskade av massproduktionen. Detta resulterade i fler endoteliska skador och fysiologin hos placken i allas våra artärer förändrades: de blev instabila med flytande kärnor. Ergo: den generation som föddes i västvärlden under första världskriget började få hjärtattacker i tidig medelålder, dvs. på 1950-talet. Ungefär 60 % av dessa första hjärtattacker dog under attacken utan att komma till sjukhus.
Denna epidemi av arteriosklerotisk baserad kranskärlstrombos och hjärtinfarkt tog snart över från tuberkulos och infektionssjukdomar som den vanligaste orsaken till dödsfall och handikapp i västvärlden.
Den forskning som utlöstes av denna epidemi av kranskärlssjukdom på 1950-talet gav insikt i sjukdomens uppkomst, påverkan på artärerna, orsakerna och gav upphov till metoder för förebyggande. Det första som kom från epidemin var uppkomsten av CAD. En studie som gjordes efter Koreakriget där man obducerade västerländska soldater som stupat i strid visade att omfattande kranskärlskleros redan hade uppstått hos dessa unga män i början av tjugoårsåldern, och dessa resultat upprepades senare i Vietnam. Detta fenomen bekräftades senare genom forskning som Bogalusa och Muscatine Heart Studies på nordamerikanska tonåringar som fallit offer för trafikolyckor och självmord och som visade på ett samband mellan riskfaktorer och blockerade artärer: mellan högre nivåer av kolesterol i blodet, blodtryck, blodsocker och fetma och utvecklingen av avancerade fibrerande strimmor och plack, särskilt om individen hade rökt. Andra studier följde och nu är det allmänt erkänt att tonåriga män med höga riskpoäng kommer att ha etablerad irreversibel sjukdom vid 25 års ålder och tonåriga kvinnor 10 år senare.
Det andra som kom ut av epidemin var forskning om orsakerna till etablerad arteriosklerotisk sjukdom hos unga män och kvinnor. En av de viktigaste riskfaktorerna var en familjehistoria av för tidig kranskärlssjukdom, (PCHD). Om en far, farfar eller manliga syskon hade drabbats av kranskärlsjukdom före 55 års ålder, eller en mor, mormor eller kvinnliga syskon före 65 års ålder, hade ungdomen en ökad risk att drabbas i framtiden. Eftersom en familjehistoria av för tidig kranskärlssjukdom (PCHD) är den första röda flaggan vid riskbedömning hos ungdomar, varför inte erbjuda ett gratis ApoB/Apo A-förhållande till alla skolbarn med en känd familjehistoria av PCHD.
Interheart-studien från 2004, som omfattade 27 länder, visade att det finns nio huvudorsaker till hjärt-kärlsjukdom, som dock kan ändras. I studien konstaterades ”att nio lättmätta och potentiellt modifierbara riskfaktorer står för en överväldigande stor (över 90 %) andel av risken för en första akut hjärtinfarkt”.
Detta är enormt. Denna studie ger oss orsakerna till CAD och hur vi kan minska vår risk och de skador vi orsakar vårt hjärta.
Studien fann de nio orsakerna i rangordning efter betydelse*:
*OBSERVERA: De som har en familjehistoria av tidig hjärtkärlsjukdom (manlig familjemedlem <55 år, kvinnlig familjemedlem <65 år) bör få sin risk övervakad regelbundet och ta kontroll över dessa nio orsaker eftersom deras risk är betydande.
1. Hög kvot mellan apolipoprotein B/Apolipoprotein A
Lipoproteiner är bärare av LDL-kolesterol och HDL-kolesterol i blodet. De är indikatorer på hur skadlig partikelstorleken av högt LDLC och lågt HDLC är för artärväggen. Små LDLC-partiklar är som kulor från maskingevär, stora LDLC-partiklar studsar av. Dessutom blodlipid- eller kolesterolnivåer: Om nivån av lågdensitetslipoprotein (”dåligt”) kolesterol var onormalt hög eller om nivån av högdensitetslipoprotein (”gott”) kolesterol var onormalt låg ökade risken exponentiellt. Den berömda Framingham Heart Study i Massachussetts visade att för varje 1 % som det ”dåliga” kolesterolet sänktes minskade risken med 2 %.
2. Rökbeteenden
Rökning, antalet cigaretter per dag och antalet rökår ökar risken för hjärtinfarkt. INTERHEART (2004) fann att personer som rökte 40 cigaretter per dag hade en oddskvot på 9,16 för hjärtinfarkt och att även rökning av fem cigaretter per dag ökade risken. Om man lägger till andra riskfaktorer ökade oddsen. Rökning och höga ApoA/ApoB-förhållanden har visat sig vara de två största orsakerna till och riskfaktorerna förknippade med hjärt-kärlsjukdom. Rökning tillför instabila arteriosklerotiska lesioner, vilket ökar uppbyggnaden på artärerna.
3. Diabetes Mellitus
Diabetes är en ämnesomsättningssjukdom som leder till höga blodsockervärden, vilket kan skada organ, blodkärl och nerver. (Diabetes Canada). Liksom rökning bidrar diabetes till instabila arteriosklerotiska lesioner, vilket ökar uppbyggnaden av artärerna. Diabetes påverkar också mikrokärlen och orsakar skador på hjärtat, vilket ofta leder till hjärtsvikt. Studien visade att diabetes spelar en betydande roll för den ökade risken för CAD.
4. Hypertoni
Hypertoni är den medicinska termen som används för att beskriva högt blodtryck. Blodtrycket är kraften från det blod som pumpas från hjärtat mot blodkärlen. Denna kraft gör blodflödet möjligt och levererar näring och syre till organ och vävnader i hela kroppen. Hypertoni uppstår när trycket i blodkärlen är för högt. Detta kan skada dina blodkärl och orsaka hälsoproblem. Vem som helst kan utveckla högt blodtryck, men det blir vanligare när man blir äldre. (Hypertension Canada). Studien visar att högt blodtryck är en orsak till hjärt-kärlsjukdom och att det tillsammans med andra orsaker utgör en betydande risk för hjärt-kärlsjukdom, inklusive hjärtinfarkt och stroke.
5. Bukfetma
Bukfetma i INTERHEART-studien omfattade förhållandet mellan midja och höfter, vilket är viktigare för barn än BMI. Avfallsomfånget bör vara hälften av din längd eller mindre tum. De flesta personer med fetma har en genetisk grund för sitt tillstånd. Endera modern eller fadern var också överviktig. Det finns faktiskt ett familjärt tillstånd hos många människor vid födseln där bakterierna i tjocktarmen absorberar varje kalori av kolhydrater. Under de senaste åren har mängden socker och förfalskat fett som används av livsmedelsindustrin varit enorm. Så de som har ett genetiskt upptag av kolhydrater kommer att ha en livslång kamp med sin vikt, eftersom den smälta kolhydraten omvandlas till glukos för att ge energi, och all överskottsglukos omvandlas till glykogen och lagras i fettceller som inte kommer att frigöra den om det inte finns någon mer kolhydrat tillgänglig. Vilket i dagens värld i allmänhet aldrig är fallet. Fetma är en sjukdom som drabbar fettcellerna, antingen hypertrofi av fettcellerna (fettcellerna är för stora) eller hyperplast av fettcellerna (fettcellerna är för många). Om fetma bekämpas i barndomen kan den hållas i schack under hela livet. Att försöka vända fetma som vuxen är ett moras av komplexitet: jojo bantning, aktivitet, inaktivitet, ämnesomsättning, insulinresistens, psykisk kondition, arbetstillfredsställelse, reaktion på hunger. Det är sällan framgångsrikt.
6. Psykosociala faktorer
Studien visade att psykosociala faktorer, inklusive depression, lokus av kontroll, upplevd stress och livshändelser spelade en roll för att öka CAD hos individer. Resultaten visar att psykosociala faktorer har en större inverkan på kvinnor än på män, 45-2 % jämfört med 28-8 %, men att de ändå har en betydande inverkan på risken för CAD för båda grupperna.
7. Frukt- och grönsakskonsumtion
INTERHEART fann att regelbunden konsumtion av frukt och grönsaker var förknippad med en 30 % relativ riskminskning. De andra CAD-skurkarna är syntetiska transfettsyror (eller cis-fettsyror). Dessa finns i nästan all snabbmat och färdigförpackad mat som vi äter i dag. Slutpunkten för dessa smälta fettsyrapartiklar är VLDL-kolesterol (Very Low Density Cholesterol), som borde rensas bort av levern, men som vid överskott omvandlas till den ”dåliga” formen av LDLC, vilket är det som skapar de sandbankar som fastnar i artärväggarna. Återigen är LDLC-clearancehastigheten genetiskt betingad. Vissa människor tar bort sitt LDLC oavsett hur mycket snabbmat de äter. Målet är att börja livet med att välja en livsstil som skapar artärväggar vars endotel liknar ”teflon”: där allting glider längs med det. Inte ”kardborreband” där allting fastnar på det.
Problemet med glykogenlagring och problemet med LDLC-clearance rate är två ärftliga tillstånd som delar upp unga människor i grupper. En grupp kan äta vad de vill och aldrig gå upp i vikt; en grupp kan äta vad de vill och aldrig få hårdnade artärer. De andra grupperna går upp i vikt genom att titta på mat eller har hårdnade artärer vid 25 års ålder genom att äta fel saker och välja fel livsstil. Det är svårt för de senare grupperna att acceptera att de är annorlunda än de förra grupperna. Särskilt som ingen informerar dem om det. För att få livsmedelsindustrin att ändra sina produkter, varför inte rekrytera de befolkningsgrupper för vilka deras nuvarande produkter är giftiga i stället för att föreläsa för alla om att äta bättre varje februari.
8. Fysisk aktivitet
Fysisk inaktivitet (överdrivet stillasittande beteende) har visat sig öka antalet fall av hjärt-kärlsjukdom till följd av ökad viktuppgång, minskad muskeltonus, minskad uthållighet och användning av hjärtmuskeln för att cirkulera blodflödet.
9. Alkoholkonsumtion
Enligt INTERHEART (2004) kan främjande av måttlig alkoholkonsumtion för att förebygga hjärtinfarkt också vara oacceptabelt för många befolkningar, av kulturella eller religiösa skäl, och kan öka andelen tunga drickare och därmed öka risken för andra sjukdomar, t.ex. slaganfall, vissa cancerformer, levercirrhos eller skador. Den totala PAR-värdet utan alkohol i modellen är 89-7 %. Om alkohol läggs till ökar det med mindre än 1 % på grund av den betydande överlappningen av andra riskfaktorers bidrag. Lägre på orsakerna till CAD, men när den är närvarande med ytterligare riskfaktorer kan den orsaka mer skada.
Hur man undviker CAD?
Svaret är tydligt
1. Känn till din familjehistoria
2. Känn till dina kolesterolvärden, fråga din läkare om du behöver veta ditt ApoB/ApoA1
3. Lev rökfritt
4. Ät en icke-aterogen kost som inkluderar daglig konsumtion av frukt och grönsaker och undvik bearbetade livsmedel med transfetter
5. Var aktiv och undvik överdrivet stillasittande beteende
Med utgångspunkt i vad vi vet om orsakerna till sjukdomen, sjukdomens uppkomst och hur vi kan minska vår risk är det tydligt att vi måste vara i tonåren innan skadan är för stor och oåterkallelig. Utbildning om riskfaktorer och medvetenhet om de potentiella dödliga följderna av CAD måste läras ut till hela befolkningen innan det är för sent. Om man följer ovanstående steg, äter frukt och grönsaker, motionerar och undviker att röka, kan man enligt INTERHEART minska den relativa risken med cirka 80 %. Vi vet detta. Det är dags att vi gör något åt saken.
Vi måste ta denna forskning på lika stort allvar som en hjärtattack. Det är aldrig för tidigt att ta itu med våra risker för hjärt-kärlsjukdom.
För att sluta förhärda våra hjärtan måste vi leva en hälsosam livsstil och känna till våra siffror . Vi måste ta hand om våra artärer Vi måste börja innan skadan är för allvarlig och oåterkallelig. Detta innebär att vi måste ta itu med CAD i tonåren. För att nå ut till hela befolkningen måste vi gå dit där vi kan ge alla ungdomar samma fördelar och möjligheter. Skolorna är den enda plats där vi kan se hela ungdomspopulationen.