Telogen effluvium: en omfattande granskning

En överdriven hårutslagning, utan att det bildas ett kahlt område, är ett vanligt och alarmerande fenomen, som vanligtvis klagas av kvinnor. Störningen är så frekvent och skrämmande att patienten skyndsamt förmedlas till hudläkaren och att klagomålet utvidgas till och med till sociala bloggar på webben över hela världen. Det typiska uttalandet i sådana fall är: ”Jag har alltid haft ett fullt huvud med hår och nu tappar jag dem i handfull”. Ett vanligt misstag av dermatologen är att minimera det. Istället kan sjukdomen ha en djupgående inverkan på patientens sinne och skulle kräva uppmärksamhet, tid och empati.

I den här artikeln kommer jag att diskutera en liten historisk minnesbild av telogen effluvium (TE), som Albert Kligman benämnde sjukdomen,1 dess klassificering, kliniska presentation, förlopp och hantering.

Historiskt perspektiv

Sulzberger et al2 var först med att ta hänsyn till den oförklarliga och ökande ökningen av fall av kvinnor som klagade över håravfall. I samma artikel beskrev han det huvudsakliga ledsagarsymptomet, ”smärta i håret”, som senare fick namnet trikodyni.3 Samtidigt rapporterade Guy och Edmundson4 om en liknande sjukdom hos kvinnor och betonade att de hade ett intermittent förlopp. Kligman studerade TE mer ingående och betonade dess patogenetiska heterogenitet.1 Kligman beskrev TE som ett

Ospecifikt reaktionsmönster där huvudsymtomet är ökad avgång av telogena hårstrån som utvecklas 3-4 månader efter den orsakande händelsen. Alopeci skulle uppträda först när cirka 40 % av hårstråna har fällts.

Ett annat av Kligmans bidrag var att han nämnde febrila och kroniska systemiska sjukdomar, förlossning, större operationer och känslomässig påfrestning som möjliga etiologiska händelser. Tyvärr lyckades Kligman inte hitta några histologiska inflammatoriska ledtrådar och rapporterade endast ett ökat antal telogena folliklar. Whiting introducerade begreppet om sjukdomens möjliga kronicitet5 och bekräftade Kligmans histopatologiska fynd. Headington gjorde ett försök att klassificera de olika formerna av TE.6 Han föreslog att TE kunde klassificeras enligt fem olika patogenier, nämligen (1) omedelbar anagenfrisättning, (2) fördröjd anagenfrisättning, (3) förkortad anagen, (4) omedelbar telogenfrisättning och (5) fördröjd telogenfrisättning.

Problem med TE

Trots att det är vanligt förekommande, bär TE på ett antal problem: 1) hur omfattande ett håravfall måste vara för att TE ska kunna diagnostiseras, 2) dess heterogenitet som behöver klassificeras mer korrekt, 3) dess distinktion från androgenetisk alopeci (AGA) som den ofta är associerad med, 4) dess huvudsymtom, trikodyni, som är oklart hur vanligt förekommande och hur diagnostiskt det skulle kunna vara, 5) varför histopatologin har rapporterats vara ospecifik, och 6) dess hantering, från diagnos till behandling.

Oavsett dessa problem har de flesta, om inte alla, artiklar om TE som titel som har producerats sedan Kligmans artikel försummat att säga vilken typ av TE de hade att göra med och Headingtons klassificering har ignorerats till och med i artiklar, som de av Whiting, som gör anspråk på att beskriva dess histopatologi och möjligen dess patogenes. Följaktligen är litteraturen om TE hittills av blygsam praktisk relevans.

Hur omfattande bör håravfallet vara?

Sällan kommer personer med AGA till dermatologen på grund av håravfall. De klagar över att deras hår i hårbotten är glesare, men säger inte att de faktiskt tappar hår. Klagomålen kommer framför allt från kvinnor, men mer sällan även från män. Det är tveksamt om det bara är kvinnor som lider av TE. Den uppenbara könsexklusiviteten kan bero på att män har kortare hår och inte märker att de tappar håret, eller att de ägnar mindre uppmärksamhet åt att tappa håret, eftersom de har avstått från att bli skalliga. I själva verket är den typiska patienten en kvinna som alltid haft ”fullt hår” och som vid första anblicken fortfarande har det. Icke desto mindre förekommer TE även hos patienter med AGA, särskilt om detta är av blygsam svårighetsgrad.

Att bedöma det ”normala” dagliga håravfallet är inte lätt. Vi har funnit att det modifierade tvätttestet (MWT) är ett mycket användbart verktyg. Läsaren kan hitta detaljerna om det på annat håll.7,8 I korthet uppmanas patienten efter fem dagars avhållsamhet från schamponering att tvätta håret i en bassäng vars botten täcks av en filtrerande servett och att räkna alla hårstrån som har förlorats under tvålning och sköljning, och försumma de hårstrån som förloras efteråt under torkningsproceduren. De hårstrån som är kortare än 3 cm, som enligt Rushton9 ska betraktas som vellushår, räknas separat. Metoden är till synes förenklad, men den accepteras lätt av patienterna, ger viktig information och kan, i stället för histopatologi, upprepas varje månad för att övervaka sjukdomen.10 Prepubertala barn som, på grund av avsaknaden av 5 alfa reduktas, måste betraktas som ”normala” åtminstone ur AGA:s synvinkel, fäller under standardiserade förhållanden endast 10,68±3,91 hår var femte dag,11 ett antal som är mycket långt ifrån de 100 per dag som på andra ställen påstås vara ”normaliteten”.12

TE kan beaktas när hårutfallet överskrider 100 hår var femte dag.13 Ett sådant antal varierar kraftigt, medianen ligger runt 300 hårstrån, men i undantagsfall överstiger det till och med 1 000 hårstrån. Den vanliga hårutfallet vid AGA ligger i stället på mellan 10 och 100 hår. De hårstrån som är kortare än 3 cm är markörer för hur allvarlig AGA är. Tio procent är en tolerabel prevalens.

Hur kan TE klassificeras korrekt?

Det första försöket att klassificera TE gjordes av Headington.6 Dess klassificering har dock aldrig tillämpats, möjligen på grund av dess svårighet. Jag försökte åstadkomma en vänligare klassificering genom att dela in TE i tre patogenetiska typer: (1) för tidig teloptos, (2) kollektiv teloptos och (3) för tidigt inträde i telogenfasen. Gemensamt för dessa typer är att man tappar många hårstrån. I vissa fall kan vissa av de tidigare nämnda typerna överlappa varandra.14

Typ 1: för tidig teloptos

Förtida teloptos kan vara analogt med Headingtons omedelbara telogenutlösning. Den inträffar efter behandling med topisk all-trans retinosyra och med salicylsyra,15,16 som båda används i medicinska schampon, men även under de första veckorna av minoxidilmedicinering.17 Båda syrorna har visat sig skada de cadheriner som håller det exogena håret fast i follikeln. Retinsyra upplöser både desmosomer och hemidesmosomer18 och genom att störa cell-till-cell-adhesionen främjar det en för tidig avlossning av det exogena håret. En liknande mekanism kan antas gälla för minoxidillotion. Det är svårare att förklara den höstliga hårförlust som befolkningen ofta klagar över. Det skulle vara den intensiva exponeringen för UV-strålar under den föregående sommaren som skulle orsaka cadherinstörningen och håravfallet två-tre månader senare. I katarakt har det faktiskt visat sig att UV-strålning nedreglerar det desmosomala proteinet desmoglein-2.19

Proinflammatoriska cytokiner, som TNF-alfa, kan vara förmodade endogena orsaker till att desmoglein bryts ned. Patienter anklagar ofta patienterna för att orsaka att deras hår faller, en misstanke som alltför ofta avfärdas av dermatologer. TNF-alfa har dock visat sig nedreglera E-cadherin vilket orsakar störningar i cell-cellförbindelsen20 och höga TNF-alfa-nivåer har återfunnits från mjäll i hårbotten.21

Typ 2: kollektiv teloptos

Kollektiv teloptos kan vara likvärdigt med Headingtons fördröjda anagen- och telogenfrisättningar. Hos vuxna är hårcykeln individuell, det vill säga varje hårstrå följer sitt naturliga förlopp oberoende av det närliggande. Det finns dock fysiologiska eller läkemedelsinducerade inställningar där hårcyklerna blir synkroniserade. Varje händelse som orsakar håravfall resulterar därför i en alarmerande avgång som påminner om en molt.

Neonatalt håravfall

Inom nyfödda går de occipitala hårstråna in kollektivt i telogenfasen nära förlossningen och faller 8-12 veckor senare i vad man brukar benämna transient neonatalt håravfall.22

Postpartum TE

Under graviditetens sista trimester befinner sig ett antal hårsäckar i anagen och går in i telogenfasen samtidigt efter förlossningen.23,24 Två till tre månader efter förlossningen kan ett moltliknande bortfall utvecklas hos cirka 20 % av kvinnorna.

Noncytostatika

Cyklussynkronisering kan förekomma även i samband med långvariga läkemedel med östrogener. P-pillret kan inducera kollektiv teloptos när det avbryts. Minoxidil och finasterid gör detsamma och kan inducera kollektiv teloptos 3-4 månader efter att medicineringen avbrutits.

Typ 3: för tidigt inträde i telogenfasen

Denna typ kan motsvara Headingtons omedelbara anagenfrisättning. Anagenfasen stoppas i förtid och hårstråna påskyndar sin normala utveckling till telogen. I denna fas stannar de kvar i 3 månader innan de förskjuts.

Patofysiologi

Anagenfasen kan avbrytas av ett stopp för keratinocytmitoserna i hårmatrisen. Oavsett vilken opererande instans det är, när ett antimitotiskt angrepp sker på en vanlig cell, är resultatet föremål för endast två faktorer: angreppets styrka (dvs. dosen av ett läkemedel) och/eller dess tidsmässiga omfattning. I motsats till andra epiteliska mål är hårsäcken dock ett dynamiskt mål. Hårkeratinocyter genomgår i själva verket periodiska och regelbundna faser av mitotisk aktivitet och vila. Det slutliga resultatet av angreppet beror därför på ytterligare två faktorer: det skede av hårcykeln där angreppet hittar hårsäcken och förekomsten av faktorer som ändrar den normala längden på cykelfaserna (oftast AGA).

Det skede av cykeln där angreppet hittar hårsäcken är av yttersta vikt. Om follikeln befinner sig i en subfas med den högsta mitotiska aktiviteten (anagen I-V) skulle en stor del av mitoserna blockeras och håret skulle fällas som ett dystrofiskt hår. Om follikeln däremot närmar sig slutet av anagenfasen (anagen VI), där mitoserna redan avtar, skulle resultatet bli en enkel påskyndning av den normala utvecklingen mot telogen. Som en mitotiskt inaktiv fas blir telogen en fristad där det kränkta håret tar sin tillflykt och stannar kvar i tre månader innan det faller.25,26 Om kränkningen är stark eller varar tillräckligt länge skulle hårfallet naturligtvis bli massivt och både av dystrofisk och telogen typ.

Hårfollikeln beter sig på samma två sätt om kränkningen genereras antingen av ett antimitotiskt läkemedel eller av T-lymfotoxicitet, som vid alopecia areata. Vid denna sjukdom kan man se båda sätten att avlägsna håret på. I vissa fall kan den rikliga telogena avlagringen råda utan att det bildas ett tydligt kalhygge (alopecia areata incognita27), en diagnos som ställs när MWT upptäcker några få dystrofa hårstrån.28

När AGA förekommer samtidigt blir förhållandet mellan längden på den anagena och den telogena perioden en kritisk faktor för kvaliteten på hårets svar på insulten. Om detta förhållande är lågt, som vid AGA där anagenlängden är förkortad, minskar sannolikheten för att angreppet hittar keratinocyter med hög mitotisk hastighet. Eftersom AGA är mycket vanligt bland kaukasier kännetecknas därför förhållandet mellan anagen- och telogenlängd hos de flesta patienter av förekomsten av telogenlängd. TE skulle därför vara det vanliga sättet för utfall.

Kort sagt kan samma mitosblockerande angrepp orsaka anagen effluvium eller TE oberoende av dess kvalitet. Även en kombination av båda effluviorna är möjlig.

Etiologi

Det förtida stoppet av mitos kan uppstå på grund av läkemedel försedda med cytostatisk aktivitet, på grund av näringsbrist och möjligen på grund av lymfocytotoxisk aktivitet.

Läkemedelsinducerad TE

Många läkemedel är ansvariga för eller påstås vara krediterade för håravfall. Läsaren som är intresserad av att bredda denna fråga kan hitta detaljer i en annan av mina artiklar.29 Med några få undantag (retinsyra, till exempel) är det endast läkemedel med en antimitotisk aktivitet som kan producera anagen eller telogen effluvia eller båda. På grund av deras toxiska effekt på hårets matris leder de flesta av de 90 kemoterapeutiska läkemedel som för närvarande administreras till att håret faller. Heparinnatrium och heparinoider, gör det också hos mer än 50 % av patienterna. Återigen, hårfall som anagen- eller telogenutfall är oberoende av typen av läkemedel, utan snarare ett resultat av de fyra faktorer som nämndes tidigare, närmare bestämt, styrkan och längden på angreppet, den fas i hårcykeln som hårsäcken befinner sig i när angreppet drabbar den, och förekomsten av AGA.

TE på grund av näringsbrist eller brist på mikronäringsämnen

Näringsbrist kan leda till att håret faller, särskilt i samband med kronisk anorexi. Håravfall har beskrivits som dystrofiskt,30 eller hårstrån definieras som torra och spröda,31 men återigen, hur hårstrån faller ut är ett resultat av de fyra faktorer som nämnts tidigare. Det är dock svårt att förstå exakt vad den cytostatiska mekanismen skulle kunna vara. I en nyligen genomförd studie32 har man gått igenom litteraturen och dragit slutsatsen att om man tillför kosten låga doser av C- och D-vitamin förbättras TE. Det finns för närvarande inga uppgifter som tyder på förskrivning av zink, riboflavin, folsyra eller vitamin B12, utom kanske den okontrollerade studien av Cheung et al. som fann att en stor andel av TE-patienterna hade brist på ferritin, D-vitamin och zink.33 Allvarlig kost och järnbrist har hävdats vara utlösande orsaker med högre risk för samband med AGA.34 Litteraturen ger inte stöd för vare sig E-vitamin- eller biotintillskott. Omvänt kan ett överskott av A-vitamin bidra till håravfall, och fall av TE har rapporterats hos patienter som fått tillskott av selen. När det gäller järn och/eller ferritin, så finns det en gammal tradition som inkriminerar deras brist för håravfall, men det finns också auktoritativa kontrollerade studier som förnekar all betydelse för järnbrist.35

TE på grund av lymfocytotoxicitet (”autoimmun” TE)

Denna form är det mest frekventa fallet för trikologer och har många gemensamma drag med alopecia areata incognita, bland annat förekomsten av ett fåtal dystrofa anagena hårstrån i MWT. Den skiljer sig naturligtvis från klassisk alopecia areata genom avsaknaden av glabroösa områden. Det är faktiskt möjligt att TE som beskrivs i många artiklar utan att vara korrekt klassificerade inte är något annat än fall av ”autoimmun” TE. Preliminärt kan detta tillstånd betecknas som ”autoimmun” på grund av dess likhet med alopecia areata och på grund av att det ofta är associerat med andra autoimmuna sjukdomar. I själva verket kan cirkulerande anti-thyroperoxidasantikroppar och Hashimotos tyreoidit påträffas i upp till 60 % av fallen.36,37 Mindre vanligt är förekomsten av andra autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, Sjögrens syndrom, inflammatorisk tarmsjukdom eller autoimmun atrofisk gastrit. Emotionell stress föregår ofta alopecia areata och TE-episoder också, och har hos möss tillskrivits peribulbar inflammation (neurogen?) via substans P-beroende vägar.38 Faktum är att stressnivån, TH1/TH2 cytokinbalansen och hårparametrar visade sig förändras signifikant i en stressig situation.39 Trikodyni kan också klagas över i 14 % av AA-fallen.40 I TE är de trichodyniska områdena just de områden från vilka hårstrån kommer ut.41 Dessutom har kortikotropinfrisättande faktorreceptorantagonister visat sig reversera alopeci hos möss som överuttrycker kortikotropinfrisättande faktor och uppvisar fenotyper av kronisk stress, inklusive alopeci.42 Slutligen har antithyroperoxidas-antikroppar och eventuell Hashimotos tyreoidit ofta observerats även vid alopecia areata.43

Andra mekanismer

En inflammation i de små papillära eller peripapillära kärlen som möjligen är relaterad till cirkulerande immunkomplex kan tänkas i TE som uppträder i samband med systemisk lupus erythematosus och i postfebril TE (PFTE), vilket till och med ett meddelande från 1500-talet tyder på.44

Klinisk presentation

Postpartum TE

Postpartum TE utvecklas 2-4 månader efter förlossningen, varar vanligen 2 månader, sällan längre, och blir endast mycket sällan kronisk, och följs vanligen av ett fullständigt tillfrisknande.1 Ur patogenetisk synvinkel är synkroniseringen av hårcyklerna under dräktigheten, möjligen på grund av att anagenfasen förkortas i hela hårbotten, den kritiska orsaken, men postpartum TE är på intet sätt ett fysiologiskt fenomen. Faktum är att den endast förekommer hos ca 20 % av kvinnorna och inte ens vid alla graviditeter hos samma kvinna, utan nästan alltid vid den första förlossningen. Möjligen står stoppet av mitoser i relation till den känslomässiga påfrestningen i samband med förlossningen, som är maximal vid den första förlossningen.

Autoimmun TE

Typiskt sett är patienten en kvinna som rapporterar att hon har haft ”fullt hår”, men som noterat att det ”plötsligt började” att ”komma ut i handfull”. Vanligtvis, och till skillnad från AGA, är patienten noggrann när det gäller att ange datum för när håravfallet började. Ofta klagar hon också över en ”smärta i håret” (trikodyni),3,45,46 ett symptom som man bör fråga efter eftersom patienterna är blyga för att erkänna det spontant. I vissa fall kan sjukdomen tillskrivas en känslomässig stress som inträffade tre månader innan den började, men i andra fall föredrar kvinnan antingen att inte avslöja sina påfrestande händelser som ofta försvinner i hennes förflutna eller så är de kroniska och omöjliga att avhjälpa. Vanligtvis är hon en välmående person utan tecken på anorexi eller näringsbrist, och ofta är hennes TE kronisk/intermittent. Enligt Kligman observeras inte alopeci. Den kan dock förekomma i diskret form i områden som normalt skonas av AGA, särskilt det supra-aurikulära området (personlig observation).

Postfebril TE

Trots att den nämns av Kligman1 och sekventiellt citeras i alla kapitel om håravfall är PFTE undantagsvis påträffad i den dagliga trikologiska praktiken, men den har varit vanlig under den influensaepidemi som utvecklades över hela världen efter kriget 1914-18. Den följer, efter 2 till 6 veckor, på uppkomsten av hög feber. Enligt Sabouraud (citerad av A. Savill47) måste febern ligga mellan 39° och 39,5° (dvs. 103°F) och hålla i sig i ungefär 6 veckor. Mängden hårfall är stor, men patienterna blir aldrig helt skalliga.47 Patogenesen är oklar, men en vaskulit i de små papillära eller peripapillära kärlen kan antas.

Kliniskt förlopp

TE-förloppet kan vara akut eller kroniskt när det varar längre än 6 månader. Vissa av de former som beskrivs ovan kan naturligtvis inte vara kroniska. Ett typiskt akut förlopp är TE efter förlossning. Vid autoimmun TE är förloppet i stället karakteristiskt kroniskt, med intermittenta episoder av förbättring.10 Svårighetsgraden av varje återfall kan bedömas med hjälp av MWT,7,10 men det är ofta omöjligt att fastställa dess eventuella orsak. Intermittensen är dock viktig, särskilt eftersom den spontana återhämtning som kan ingripa i förloppet av varje kronisk TE felaktigt kan tillskrivas terapin. Detta kan förklara en del av ”framgångarna” med populära behandlingar som inte kan vara annat än placebo och som gör det svårt att genomföra någon kontrollerad studie.

Former som beror på interagerande mekanismer

Två olika patogenetiska mekanismer kan interagera.14 TE efter förlossning är ett exempel. En kollektiv teloptos kan faktiskt samexistera med en autoimmun form. Ur denna synvinkel har man aldrig undersökt den möjliga samexistensen av TE med postpartum thyreoidit, som utvecklas inträffar hos cirka 5 % av de nyblivna mammorna,48

Ett annat fall av interaktion är det påstådda säsongsbetingade håravfallet. UV-strålning under sommaren kan orsaka en för tidig teloptos senare på hösten, men en synkroniseringsfaktor (AGA?) bör betraktas som en medfaktor (kollektiv teloptos).

Hur kan kronisk TE särskiljas från AGA?

Hur ofta kronisk TE är associerad med AGA är svårt att säga, men med tanke på den höga frekvensen av AGA bland kaukasier måste det vara en vanlig observation.

Kliniskt sett skulle det inte vara någon svårighet att känna igen AGA när den är uppenbar. Modesta fall är mer besvärliga, men trichoskopi är till stor hjälp. Förhållandet mellan hårtätheten vid vertex och den vid occiput bör vara mindre än 1.49 MWT är ett enklare och ovärderligt diagnostiskt verktyg som ger ett mått på respektive svårighetsgrad. Om förekomsten av vellushår överstiger 10 % tyder det på AGA som förtjänar behandling. I stället är en vellusprevalens på 10 % tolererbar.

Hur vanligt förekommande är trikodyni och vilken betydelse har det?

Trikodyni observerades av Sulzberger2 som ett utmärkande symtom på TE och bekräftades senare.3 Förekomsten av det i fall av AGA49,51 beror troligen på att de två sjukdomarna är associerade. Den är cirka 20 % vanlig, förekommer på ställen där hårstrån faktiskt faller ut och kan betraktas som ett tecken på sjukdomens svårighetsgrad och på att TE kommer att fortgå i ytterligare minst tre månader. I allmänhet är trikodyni ett komplext symtom som varierar från pruritus till ett nålstick.

Varför har histopatologin rapporterats vara ospecifik?

Histopatologin hos de akuta formerna är ospecifik och liknar den hos normal hårbotten.52 Vid kronisk TE påvisas endast ett ökat antal telogena hårstrån. Tecken på perifollikulär inflammation har aldrig observerats. Detta kan bero på en försenad biopsi, nämligen när den skadliga händelsen inte längre är aktiv på grund av den välkända tre månaders fördröjningen.

Hur kan TE-patienter hanteras?

Den svåraste patienten att hantera är den som kommer och klagar på att hon tappar sina hår ”i handfull”. Dermatologer bör vara medvetna om att hon behöver minst en halvtimmes besök. Patienten är djupt orolig, i vissa fall rapporterar hon att hon inte kan sova eller vaknar på natten och att hennes första tanke är hennes hår. Det är mycket tillrådligt att inte bortse från dessa patienter, att vara försiktig i behandlingen av dem och att inte utesluta möjligheten att be om psykiatrisk rådgivning. Fall av självmord är exceptionella men har tyvärr observerats.

Det första man måste göra är att bedöma hårbortfallets svårighetsgrad. MWT är oumbärlig först för att veta om det faktiskt förekommer hårförlust. Det är viktigt att komma ihåg att en 3-månaders-fördröjning alltid finns och på grund av denna fördröjning kan patienten komma när orsaken till TE redan har upphört att vara aktiv. För det andra för att bedöma hårbortfallets svårighetsgrad och slutligen för att övervaka dess förlopp.

För att bedöma hårbortfallets svårighetsgrad kan ett ”dragprov” vara tillräckligt, men mycket sällan kommer patienten utan att ha schamponerat sig dagen innan och ibland till och med samma dag, vilket gör dragprovet otillförlitligt. I regel, när patienten inte har schamponerat sig på några dagar och pull-testet är intensivt positivt, överstiger antalet hårstrån som samlas in vid MWT 300.

Trikoskopi är starkt tillrådligt. Det kan inte bara göra patienten medveten om hur allvarligt hennes problem är, utan ger ytterligare en oumbärlig ledtråd för att förstå om patienten bara har TE, bara AGA eller en kombination av båda. Trikoskopi bör göras i tre områden: frontalt, occipitalt och ovanför öronen. Förekomst av vellushår, avsaknad av par eller triader av hårstrån som kommer ut från samma hårkanal är användbara indikationer på AGA. Omvänt är det en indikation på kronisk TE om man märker att det är sparsamt med hår i området ovanför öronen, ett område som alltid är skonat av AGA, även i de svåraste fallen.

Behandlingen beror naturligtvis på vilken typ av TE det rör sig om. I det vanligaste fallet, autoimmun TE, uppmanas patienten, för vad det är värt, att förstå vilken stressande händelse som kan ha inträffat tre månader innan hårflocken började falla och att eventuellt ta bort orsaken till detta. Om detta är omöjligt, vilket är regeln, kan man sedan använda ett klobetasolskum som är mycket lätt att applicera. Det är svårt att genomföra kontrollerade studier om dess användning på grund av den tre månader långa fördröjningen och den typiska intermittenta karaktären hos kronisk TE, vilket innebär att det krävs ett alltför stort antal försökspersoner. I avsaknad av någon godkänd behandling är clobetasolskum mitt bästa försök att göra något vagt rationellt. Kortikosteroidkrämer avvisas i allmänhet av patienterna eftersom de gör håret smutsigt och lotioner är svåra att dosera. Systemiska kortikosteroider är vanligen olämpliga för TE behöver behandlas under lång tid och på grund av de oundvikliga biverkningarna som är oproportionerliga i förhållande till den ursprungliga sjukdomens svårighetsgrad. Behandlingen måste i själva verket pågå i minst tre månader, och patienten bör informeras om att inte förvänta sig någon förbättring före och uppmanas att övervaka hur allvarlig hennes utfall är en gång i månaden genom MWT. Det kan dock hända att en spontan återhämtning sker före de kanoniska tre månaderna. I sådana fall bör patienten inte sluta med kortikosteroiderna för att undvika en eventuell rebound-effekt, utan gradvis minska dem. Minoxidil har föreslagits, men dess förmåga att synkronisera hårcyklerna rekommenderar inte dess användning.