Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom

Bedömning | Biopsykologi | Jämförande | Kognitiv | Utveckling | Språk | Individuella skillnader | Personlighet | Filosofi | Socialt |
Metoder | Statistik | Klinisk | Klinisk | Pedagogisk | Industriell | Professionella artiklar | Världspsykologi |

Klinisk:Tillvägagångssätt – Gruppterapi – Tekniker – Problemtyper – Specialområden – Taxonomier – Terapeutiska frågor – Leveransformer – Modellöversättningsprojekt – Personliga erfarenheter –

Autonomisk dysfunktion

Klassificering och externa resurser

ICD-9

MeSH

D054972

Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS, även posturalt takykardisyndrom) är ett tillstånd av dysautonomi, närmare bestämt ortostatisk intolerans, där en förändring från ryggläge till upprätt läge orsakar en onormalt stor ökning av hjärtfrekvensen, så kallad takykardi. Flera studier visar en minskning av det cerebrala blodflödet med systolisk och diastolisk cerebral blodflödeshastighet (CBF) minskad med 44 % respektive 60 %. Patienter med POTS har problem med att upprätthålla homeostas när de byter position, dvs. flyttar sig från en stol till en annan eller sträcker sig över huvudet. Många patienter upplever också symtom när de står stilla eller till och med när de ligger ner.

Symtomen uppträder i olika grad av svårighetsgrad beroende på patienten. POTS kan vara allvarligt försvagande. Vissa patienter kan inte gå i skolan eller arbeta, och särskilt allvarliga fall kan göra patienten helt arbetsoförmögen.

Symtom

Det utmärkande symptomet på POTS är en ökning av hjärtfrekvensen från ryggläge till upprätt läge med mer än 30 slag per minut eller till en hjärtfrekvens som är högre än 120 slag per minut inom 12 minuter efter huvudlutningsvinkling.

Denna takykardiska reaktion åtföljs ibland av en sänkning av blodtrycket och ett stort antal symtom som är förknippade med hypotoni. Lågt blodtryck av något slag kan främja följande:

• Lätthet i huvudet, ibland kallad pre-synkope (pre-fainting) Yrsel (men inte svindel), som också kallas yrsel)
• träningsintolerans
• extrem trötthet
• synkope (svimning)
• överdriven törst (polydipsi)

Chronisk eller akut hypoperfusion av vävnader och organ i de övre delarna av kroppen tros kunna orsaka följande symtom:

• kalla extremiteter
• bröstsmärta och obehag
• disorientering
• tinnitus
• dyspné
• huvudvärk

.

• muskelsvaghet
• tremulousness
• visuella störningar

Autonomisk dysfunktion tros orsaka ytterligare gastrointestinala symtom:

• buksmärta eller obehag
• uppblåsthet
• förstoppning
• diarré
• illamående
• kräkningar

Cerebral hypoperfusion, när den föreligger, kan orsaka kognitiva och emotionella svårigheter. Symtom som kvarstår i liggande tillstånd är svåra att tillskriva ”cerebral hypoperfusion”

• hjärndimma
• utbrändhet
• minskad mental uthållighet

.

• depression
• svårigheter att hitta rätt ord
• försämrad koncentration
• sömnstörningar

Olämpliga nivåer av adrenalin och noradrenalin leder till ångest-liknande symtom:

• frossa
• känslor av rädsla
• flushing
• överhettning
• nervositet
• överstimulering

Symtomen på POTS överlappar avsevärt med dem på generaliserad ångeststörning, och en felaktig diagnos av en ångeststörning är inte ovanlig.

Associerade tillstånd

• POTS åtföljs ofta av vasovagal synkope, även kallad ”neuralt medierad hypotension” (NMH) eller ”neurokardiogen synkope” (NCS). Vasovagal synkope är en svimningsreflex på grund av en djup blodtrycksfall. Autonom dysfunktion som uppstår vid dessa störningar gör att blodet på ett olämpligt sätt samlas i extremiteterna bort från hjärtat, lungorna och hjärnan. Kombinationen av felriktat blodflöde och hypotension framkallar synkope. Takykardi i samband med POTS kan vara ett hjärtrespons för att återställa cerebral perfusion.
• POTS kan samexistera med kroniskt trötthetssyndrom som ett av CFS-symtomen som en del av den ortostatiska intoleransen i detta tillstånd. Behandling av POTS kan förbättra vissa av patienternas CFS-symtom.
• Vissa patienter med fibromyalgi klagar över dysautonomirelaterade symtom. Att behandla dessa patienter för POTS kommer ofta att förbättra myofascial och neuropatisk smärta.
• Autonom dysfunktion är sannolikt ansvarig för irritabel tarm hos många patienter också.
• Patienter med Ehlers-Danlos syndrom kan också ha POTS. Hypermobilitet i lederna är ett kännetecken för den vanligaste subtypen av Ehlers-Danlos.
• Vissa POTS-patienter upplever symtom som förknippas med restless leg syndrome. Behandling av POTS bör också lindra dessa symtom.
• Vissa fynd kopplar detta till hypermobilitet
• En liten andel av de pediatriska fallen av POTS har förknippats med måttlig till svår minnesförlust.

Orsaker

Orsakerna till POTS är inte helt kända. De flesta patienter får symtom i tonåren under en period av snabb tillväxt och ser en gradvis förbättring fram till mitten av tjugoårsåldern. Andra utvecklar POTS efter en virus- eller bakterieinfektion som mononukleos eller lunginflammation. Vissa patienter utvecklar symtom efter att ha upplevt någon form av trauma, t.ex. en bilolycka eller en skada. Kvinnor kan också utveckla POTS under eller efter en graviditet. Dessa patienter har i allmänhet en sämre prognos.

I ett stort test rapporterade 12,5 % av 152 patienter med POTS en familjehistoria av ortostatisk intolerans, vilket tyder på att det finns ett genetiskt arv som är förknippat med POTS.

Ingen har hittills gett en förklaring till POTS som gäller för alla drabbade. Det finns dock många teorier:

• Alfa-receptordysfunktion kan förekomma hos vissa POTS-patienter. Alfa-1-receptorer orsakar perifer vasokonstriktion när de stimuleras. Alfa-1-receptorernas överkänslighet kan orsaka dysautonomi hos vissa patienter.

• En autoimmun process har föreslagits som en orsaksmekanism hos många POTS-patienter, vilket stöds av fyndet av autoantikroppar mot ganglionära alfa 3-acetylkolinreceptorer hos en procentandel av POTS-patienterna. Anekdotiskt har det föreslagits att POTS-patienter uppvisar fler komorbida autoimmuna sjukdomar än den allmänna befolkningen och att de ofta rapporterar en familjehistoria av autoimmunitet eller migrän.

• POTS-patienter uppvisar ofta låg blodvolym eller hypovolumia, men en del patienter tycks ändå ha ett onormalt renin-aldosteron-svar på detta volymunderskott. Detta kan förklara den dramatiska förbättring som vissa patienter upplever efter intravenös saltlösning.

• Betareceptoröverkänslighet kan förekomma vid hyperadrenerga tillstånd hos vissa personer med POTS.

• Hyperdopaminerga tillstånd kan vara det underliggande problemet för vissa personer med ortostatisk intolerans. Det har visat sig att vissa patienter har en signifikant ökning av dopaminnivåerna i upprätt läge. Det fria plasmanorepinefrinet tenderar också att vara högre hos dessa patienter. Ökat perifert dopamin är förknippat med ökad extraktion av salt från plasma genom njurarna.

• Reducerat venöst återflöde är en av de viktigaste mekanismerna som orsakar POTS-symtom. Det venösa återflödet kan minskas på grund av tillstånd som hypovolemi (låg plasmavolym/låg blodvolym), venös pooling och denervation. Ett hyperadrenergt tillstånd kan uppstå när kroppen försöker kompensera för dessa avvikelser.

Allt som kan skada det autonoma nervsystemet kan potentiellt orsaka POTS. Det finns hundratals saker som kan orsaka skador på autonoma nerver, till exempel:

• fysiska trauman mot autonoma nerver (bilolyckor, fallolyckor, huvud-/ryggmärgsskador vid sport)
• toxisk läkemedels- och kemikalieexponering (tungmetallförgiftning, förgiftning med organofosfater av bekämpningsmedel, vissa kemoterapiläkemedel, tallium, pyridoxin osv.)
• vitaminbrist (B12 är den vanligaste vitaminbristen i samband med autonom neuropati)
• infektiösa eller akuta sjukdomar, t.ex. hiv, difteri, Chagas sjukdom, borrelia och Guillain Barre syndrom
• kroniska sjukdomar, t.ex. CIDP, diabetes, multipel skleros, Sjögrens syndrom, lupus, celiaki och andra autoimmuna sjukdomar.
• ärvda eller genetiska sjukdomar (familjär dysautonomi, ärftlig sensorisk autonom neuropati)

Andra orsaker till autonom neuropati beskrivs på Medscape.

Expressionen av proteinet Norepinefrintransportör (NET) tycks vara reducerad hos vissa POTS-patienter. Kardiell neurotransmissionsavbildning av noradrenalinåterupptag mätt med hjälp av MIBG har också visat sig vara onormal hos vissa POTS-patienter, vilket tyder på kardiell denervering eller NET-brist.

Nivåer eller aktivering av endoteliala vasodilaterande molekyler som kväveoxid eller vätesulfid kan vara förhöjda hos vissa POTS-patienter.

Symtomatisk överaktivitet observeras hos många POTS-patienter. Den sympatiska överaktiviteten kan vara sekundär till ett antal faktorer, varav några kan vara perifer denervation, venös pooling eller dysfunktion i slutorganen. Sympatisk underaktivitet kan också förekomma i vissa former av ortostatisk intolerans, t.ex. ren autonominsvikt.

Nyligen genomförda studier har beskrivit en undergrupp av POTS-patienter som tycks ha förhöjda angiotensin II-nivåer i kombination med paradoxalt minskad absolut blodvolym, tecken på ökad sympatisk aktivitet och minskat perifert blodflöde. Denna undergrupp av POTS-patienter verkar ha onormal katabolism av angiotensin II som kan bidra till minskad blodvolym och ortostatisk intolerans.

En epigenetisk mekanism (hypermetylering av CpG-öar i NET-genens promotorområde) som resulterar i minskat uttryck av noradrenalin (noradrenalin)-transportören och följaktligen en fenotyp med nedsatt neuronalt återupptag av noradrenalin har involverats i både posturalt ortostatiskt takykardiasyndrom och panikångest.

Diagnos

POTS kan vara svårt att diagnosticera. En rutinmässig fysisk undersökning och standardblodprov tyder inte på POTS. Ett tiltbordstest är avgörande för att diagnostisera POTS, även om alla symtom måste beaktas innan en slutlig diagnos ställs. Tester för att utesluta Addisons sjukdom, feokromocytom, elektrolytobalans, borrelia, celiaki och olika födoämnesallergier utförs vanligtvis. Ett blodprov kan utföras för att verifiera onormalt höga nivåer av noradrenalin som förekommer hos vissa POTS-patienter.

Mellan 75 och 80 procent av POTS-patienterna är kvinnor och i menstruationsåldern. De flesta manliga patienter utvecklar POTS i början eller mitten av tonåren under en tillväxtspurt eller efter en virus- eller bakterieinfektion. Vissa kvinnor utvecklar också POTS-symtom under eller efter en graviditet.

Prognos

Många POTS-patienter ser en symtomförbättring under loppet av flera år. De som utvecklar POTS i början eller mitten av tonåren under en period av snabb tillväxt kommer med största sannolikhet att se en fullständig symtomfrihet i mitten av tjugoårsåldern. Patienter med postviral POTS kommer ibland att förbättras kraftigt eller till och med se en fullständig symtomlösning. Vuxna som utvecklar POTS, särskilt kvinnor under eller efter en graviditet, ser vanligtvis en mildare förbättring och kan plågas av sitt tillstånd livet ut. I sällsynta fall kommer en tonåring som utvecklar POTS att gradvis försämras med tiden och få livslånga symtom. Patienter med sekundär POTS som en följd av Ehlers-Danlos syndrom kommer också vanligtvis att kämpa med symtomen livet ut. Hos vissa patienter är det enda botemedlet för POTS tid.

Många vuxna patienter rapporterar ett återkommande/remitterande förlopp som kännetecknas av perioder av partiell remission och tillfälliga ”uppblossningar” eller exacerbationer.

Personer som återhämtar sig klagar över tillfälliga, icke försvagande återkommande symtom som är förknippade med autonom dysfunktion, inklusive yrsel, yrsel, yrsel, rodnad och övergående synkoper, samt symtom på irritabel tarm. Dessa symtom är förenliga med B12-brist i avsaknad av anemi, vilket alltid bör uteslutas direkt genom kontroll av B12, homocystein och metylmalonsyra.

Behandling

De flesta patienter svarar på någon form av behandling. Livsstilsförändringar, i synnerhet att dricka extra mycket vatten och undvika utlösande situationer som att stå stilla eller bli varm, är nödvändiga för alla patienter. Vissa patienter gynnas också av tillägg av andra behandlingar, t.ex. vissa mediciner.

Kostförändringar

• Drinka mer vatten förbättrar symtomen för nästan alla patienter. De flesta patienter uppmuntras att dricka minst 64 ounces (två liter) vatten eller annan vätskedrivande vätska varje dag.
• Alkohol har visat sig drastiskt förvärra alla typer av ortostatisk intolerans på grund av dess vasodilaterande och uttorkande egenskaper. Förutom dess negativa effekter interagerar alkohol ogynnsamt med många av de mediciner som förskrivs till POTS-patienter.
• Ett ofta förekommande, små måltider kan minska gastrointestinala symtom som är förknippade med POTS genom att det krävs att mindre blod avleds till buken.
• Ökat saltintag, genom att tillsätta salt i maten, ta salttabletter eller dricka sportdrycker och andra elektrolytlösningar (de flesta läkare rekommenderar att man dricker Gatorade eller Pedialyte, eller Nuun aktiva hydratiseringstabletter), är en behandling som används för många personer med POTS; salt rekommenderas dock inte för alla patienter. Att öka saltet är ett effektivt sätt att höja blodtrycket hos många patienter med ortostatisk hypotension genom att hjälpa kroppen att behålla vatten och därmed utöka blodvolymen. Olika läkare rekommenderar olika mängder natrium till sina patienter.
• Dieter med hög halt av kolhydrater har kopplats samman med försämrad vasokonstriktiv verkan. Att äta livsmedel med lägre kolhydratnivåer kan lindrigt förbättra POTS-symtomen.
• En del patienter rapporterar en förbättring av symtomen efter att ha övergått till en strikt glutenfri kost, även om de har testat negativt för celiaki.
• Koffein hjälper en del POTS-patienter på grund av dess stimulerande effekter; andra patienter rapporterar dock att symtomen förvärras vid koffeinintag.
• Skjutning av sänggaveln till en vinkel på cirka 30 grader kan också bidra till att minska symtomen.

Fysioterapi och träning

Träning är mycket viktigt för att bibehålla muskelstyrkan och undvika konditionssvaghet. Även om många POTS-patienter rapporterar att de har svårt att träna, är någon form av träning nödvändig för att kontrollera symtomen och så småningom förbättra tillståndet. Övningar som förbättrar ben- och bukstyrkan kan bidra till att förbättra muskelpumpen och därmed förhindra att blodet samlas i buken och de nedre extremiteterna.

Aerob träning som utförs 20 minuter per dag, tre gånger i veckan, rekommenderas ibland för patienter som tål det. Vissa motionsformer kan vara mer toleranta inledningsvis, t.ex. cykling på en liggcykel eller simning. När det är tolererbart kan dock upprättstående träning gynna deltagaren genom ortostatisk träning. Alla träningsprogram för POTS-patienter bör börja med övningar med låg intensitet under kort tid och utvecklas långsamt.

Läkemedel

Patienter vars POTS-symtom beror på B12-brist behöver farmakologiska doser av B12 för att fylla på vävnaderna.

Flera klasser av läkemedel ger ofta symtomkontroll och lindring av POTS-patienter. Behandlingar måste testas noggrant på grund av den läkemedelskänslighet som ofta är förknippad med POTS-patienter, och varje patient kommer att reagera på olika behandlingar på olika sätt.

Det första valet av läkemedel för symtomlindring av POTS är vanligtvis fludrokortison, eller Florinef, en mineralkortikoid som används för att öka natriumretentionen och därmed öka blodvolymen och blodtrycket. En ökning av natrium- och vattenintaget måste sammanfalla med fludrokortisonbehandling för effektiv behandling.

Dietära ökningar av natrium och natriumtillskott används ofta.

File:Propranolol 80mg.png

Beta-blockerare som atenolol, metoprolol och propanolol förskrivs ofta för att behandla POTS. Dessa läkemedel bromsar den överdrivna hjärtfrekvensreaktionen (takykardi) som POTS-patienter upplever. De fungerar också genom att blockera effekterna av adrenalin och noradrenalin som frigörs av det autonoma nervsystemet. Dessutom minskar betablockerare aktiviteten i det sympatiska nervsystemet genom att blockera sympatiska impulser. För vissa patienter ökar betablockerare POTS-symtomen (t.ex. sänker blodtrycket, ökar tröttheten, vilket är anledningen till att de ofta förskrivs tillsammans med Midodrine). Betablockerare kan vara farliga för personer med astma eller allergier.

Midodrin (Proamatin), är godkänt av den amerikanska läkemedelsmyndigheten (FDA) för att behandla ortostatisk hypotension, ett tillstånd som är relaterat till POTS. Det är ett stimulerande medel som orsakar vasokonstriktion och därmed ökar blodtrycket och gör att mer blod kan återvända till de övre delarna av kroppen. Användningen av midodrin avbryts ofta på grund av outhärdliga biverkningar, och det är känt att det orsakar supine hypertension (högt blodtryck när man ligger ner). Vissa läkare föredrar att börja patienterna med Midodrin utan samtidig användning av betablockerare och sedan lägga till betablockerare när dosen av Midodrin har justerats ordentligt. Detta ger Midodrin tid att börja höja patientens blodtryck, vilket ofta bidrar till att undvika den hypotoni som är en vanlig biverkning av betablockerare. Det är uppenbart att en sänkning av blodtrycket hos en POTS-patient skulle förvärra eventuell befintlig ortostatisk hypotension.

Antidepressiva medel, särskilt selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) som t.ex. fluoxetin (Prozac), sertralin (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro) och paroxetin (Paxil), kan vara ytterst effektiva när det gäller att återreglera det autonoma nervsystemet och höja blodtrycket. Vissa studier tyder på att serotonin-norepinefrinåterupptagshämmare (SNRI) som venlafaxin (Effexor) och duloxetin (Cymbalta) är ännu mer effektiva. Tricykliska antidepressiva, tetracykliska antidepressiva och monoaminoxidashämmare förskrivs också ibland, men sällan. En kombination av två antidepressiva medel, vanligen en SSRI eller SNRI med bupropion (Wellbutrin) eller mirtazapin (Remeron), har också visat sig vara mycket effektiv.

Läkemedel som används för att behandla uppmärksamhetsstörning och uppmärksamhetsstörning med hyperaktivitet, t.ex. metylfenidat (Ritalin) och Adderall, ökar effektivt nivåerna av noradrenalin och dopamin, vilket ökar vasokonstriktionen och blodtrycket. Central Net-hämning kan minska det sympatiska utflödet genom stimulering av A2-adrenoreceptorer.

I vissa fall, när det inte räcker med att öka det orala vätske- och saltintaget, används intravenös saltlösning för att hjälpa till att öka blodvolymen, eftersom många POTS-patienter lider av hypovolemi. Att öka blodvolymen kan minska POTS-symtom som orsakas eller förvärras av låg blodvolym, såsom takykardi, lågt blodtryck, trötthet och synkope. Infusioner kan tas vid behov på akutmottagningen eller regelbundet på ett infusionscenter eller i hemmet med hjälp av en hemsjuksköterska. Många patienter rapporterar om en djup men kortvarig förbättring av sina symtom efter saltvatteninfusioner.

I Storbritannien har Ivabradine använts för att behandla patienter med POTS-symtom med god effekt. Ivabradin verkar genom att minska hjärtfrekvensen enligt en mekanism som skiljer sig från betablockerare och kalciumkanalblockerare, två vanligt förskrivna antianginala läkemedel. Det klassificeras som ett kardiotoniskt medel.

• Antiångestmediciner, såsom alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) och klonazepam (Klonopin), kan användas för att motverka obalanser av adrenalin som vanligtvis ses hos POTS-patienter.
• Angiotensinkonverterande enzymhämmare, eller ACE-hämmare, används för att öka kärlkapaciteten, hjärtminutvolymen samt natrium- och vattenutsöndringen.
• Klonidin kan fungera hos patienter med minskad sympatikusaktivitet. Klonidin sänker produktionen av katekolaminer(adrenalin och noradrenalin). Detta verkar paradoxalt, eftersom klonindin normalt är förknippat med minskad sympatisk drivkraft genom stimulering av a2-adrenoreceptorer.
• Disopyramid (Norpace) är ett antiarytmiskt läkemedel som hämmar frisättningen av epinefrin och noradrenalin.
• Erytropoietin, som används för att behandla anemi via intravenös infusion, är mycket effektivt för att öka blodvolymen. Det används dock sällan på grund av farorna med att öka hematokriten, besväret med intravenös infusion och dess oöverkomligt dyra kostnad.
• Pregabalin (Lyrica), ett antikonvulsivt läkemedel, har visat sig vara särskilt effektivt vid behandling av neuropatisk smärta i samband med POTS. Lyrica var faktiskt det första och, under sitt första år på marknaden, det enda receptbelagda läkemedlet som godkändes av FDA för behandling av fibromyalgi. Vissa POTS-patienter rapporterar också att de får bättre koncentration och energi när de tar Lyrica.
• Pseudoefedrin och fenylefrin, receptfria avsvällande medel, ökar vasokonstriktionen genom att främja frisättningen av noradrenalin.
• Pyridostigmin (Mestinon), hämmar nedbrytningen av acetylkolin, vilket främjar det autonoma nervsystemets aktivitet. Det är särskilt effektivt hos patienter som uppvisar symtom på överdriven sympatikusaktivitet.
• Teofyllin, ett läkemedel som används för att behandla luftvägssjukdomar som KOL och astma, förskrivs ibland i låga doser till POTS-patienter. Teofyllin ökar hjärtminutvolymen, höjer blodtrycket och stimulerar produktionen av adrenalin och noradrenalin. På grund av sitt mycket smala terapeutiska index är teofyllin känt för att orsaka en mängd olika biverkningar och till och med toxicitet.
• Kvinnor som rapporterar en försämring av symtomen under menstruationen kommer ofta att använda kombinerade (som innehåller både östrogen och gestagen) former av hormonella preventivmedel för att förhindra hormonella förändringar och en försämring av deras tillstånd.
• IVIG-infusioner (intravenöst immunglobulin) kan vara till hjälp för patienter vars POTS orsakas av autonom neuropati i samband med Guillain Barre syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati (CIDP), Sjögrens syndrom eller andra autoimmuna sjukdomar.
• Dihydroergotamin eller DHE kan vara användbart hos vissa patienter som en selektiv venokonstriktor genom serotoninreceptoragonism.

Nyligen har det blivit en populär tro att medicinsk marijuana kan ha positiva effekter på POTS-patienter. Det finns dock få bevis som stöder dess effektivitet, och de aktiva beståndsdelarna i marijuana förknippas ofta med postural hypotension.

Det finns anekdotiska rapporter om fördelar med hästkastanjfröextrakt (Aescin), Rehmannia glutinosa, lakritsrot och Ruscus aculeatus (Butcher Broom) men det finns för närvarande ingen forskning som stödjer effekten av dessa naturläkemedel som är specifik för POTS.

Externt kroppstryck

Pressplagg kan minska symtom i samband med ortostatisk intolerans genom att blodtrycket dras samman med externt kroppstryck.

Kompressionsanordningar, t.ex. bukbandage och kompressionsstrumpor, bidrar till att minska mängden blodsamlingar. Kompressionsstrumporna bör vara minst 30-40 mm Hg och fungerar bäst om de är midjehöga. Kompressionsstrumporna bör anpassas för att uppnå största möjliga effekt. Om patienten tycker att kompressionsstrumpor på 30-40 mmHg är för obekväma kan man överväga en lägre kompression, t.ex. 20-30 mmHg. Många patienter ser en förbättring med den kompressionsnivån, med fullängdiga/ midjehöga strumpor.

Kompressionsdräkter (G-dräkter) har också använts med vissa goda resultat.

Förändringar i miljön

En del patienter rapporterar att symtomen förvärras vid förändringar i barometriskt tryck (t.ex. före ett åskväder) och vid byte från utomhus till inomhus (man antar att det barometriska trycket är högre inomhus) och beroende på klädvikten och täckningen. Dessa patienter kan finna lindring genom att flytta till en ny plats där det barometriska trycket är relativt stabilt, t.ex. San Diego.

Historik

POTS namngavs och identifierades för första gången av Schondorf och Low 1993; syndromet har dock beskrivits i medicinska studier som går tillbaka till åtminstone 1940. Hypertoni i samband med POTS har tidigare beskrivits som ”hyperadrenergt syndrom” av Streeten och som ”idiopatisk hypovolemi” av Fouad. Hypotoni i samband med POTS har tidigare beskrivits som formen ”neuralt medierad hypotoni” av POTS.

• POTSUK
• National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
• Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
• Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)

Störningar i autonoma nervsystemet]], Dysautonomi, autonom neuropati (G90, 337)

HSAN

I – II – III/Familiär dysautonomi – IV/Kongenital okänslighet mot smärta med anhidros – V

Orthostatisk intolerans

Posturalt ortostatiskt takykardisyndrom – Ortostatisk hypotension

Andra

Horners syndrom – Multipel systematrofi – Primärt autonomt fel – Rent autonomt fel – Autonom dysreflexi

Denna sida använder sig av Creative Commons licensierat innehåll från Wikipedia (visa författare).