Kokosolja och hjärthälsa

Artikel, se s 803

Att kokosolja bidrar till kardiovaskulära sjukdomar verkar vara okontroversiellt eftersom dess innehåll av mättat fett ökar koncentrationen av LDL-kolesterol (low-density lipoprotein) i plasma.1 Kolesterolrikt LDL är en viktig orsak till ateroskleros eftersom det levererar sin kolesterolbelastning till artärväggen och orsakar obstruktion och inflammation. Trots detta har kokosolja fått mycket uppmärksamhet i de populära medierna som en potentiellt nyttig livsmedelsprodukt. Faktum är att en undersökning från 2016 visade att 72 % av amerikanerna betraktade kokosolja som ett hälsosamt livsmedel.2 Detta representerar en anmärkningsvärd framgång i marknadsföringen av kokosoljan och relaterade industrier som kallar kokosolja för en naturlig, hälsosam produkt, trots dess kända verkan för att öka LDL-kolesterolet, en etablerad orsak till ateroskleros och kardiovaskulära händelser.

En systematisk genomgång, som publicerades 2016, identifierade 7 försök som testade kokosoljans effekt på LDL-kolesterol. I dessa försök jämfördes kokosolja med oljor som hade ett högt innehåll av omättade fetter.3 Betydande skadliga effekter konstaterades i 6 av dem. Den aktuella studien av Neelakantan, Seah och van Dam4 är ett viktigt framsteg jämfört med denna systematiska genomgång eftersom den omfattar totalt 17 publicerade prövningar, har en kvantitativ snarare än en deskriptiv ansats och omfattar en rad resultat som är relevanta för att bedöma kardiovaskulär och metabolisk hälsa. I denna metaanalys konstaterades att kokosolja signifikant ökade LDL-kolesterolet och HDL-kolesterolet (lipoprotein med hög densitet) i plasma och att den inte hade någon effekt på triglycerider, kroppsvikt, kroppsfett och markörer för glykemi och inflammation i jämförelse med icke-tropiska vegetabiliska oljor. På det hela taget är denna metaanalys rigoröst utförd och rapporterad, och resultaten sätts in i ett sammanhang för förebyggande av hjärt- och kärlsjukdomar.

Kokosnötsolja består huvudsakligen av den mättade fettsyran laurinsyra (12 kolatomer), men även av andra långkedjiga mättade fettsyror, myristinsyra (14 kolatomer) och palmitinsyra (16 kolatomer).5 Mensink utförde en omfattande systematisk genomgång med metaregression av var och en av dessa fettsyror på LDL-kolesterol och andra lipoproteiner i plasma.1 Mensinks genomgång tog hänsyn till alla källor till laurinsyra, myristsyra och palmitinsyra, inte bara från kokosolja utan även i andra livsmedel som mjölkfett, palmkärnor och palmolja. Alla dessa mättade fettsyror ökade LDL-kolesterolet. Laurinsyra, den vanligaste fettsyran i kokosolja, hade en signifikant linjär effekt på LDL-kolesterolet. Mensink använde kolhydrater som direkt jämförande näringsämne för fettsyrorna. Hans metod fann en ännu större effekt på LDL-kolesterol för dessa mättade fettsyror i jämförelse med enkel- och fleromättade fettsyror, genom att kombinera de två uppskattningarna (kokosolja minus kolhydrater) + (kolhydrater minus omättade fetter). Detta är ett praktiskt sätt att illustrera kosttillämpningen av denna metaanalys, eftersom omättade oljor som sojabönor, majs, olivolja eller jordnötsolja är praktiska ersättare för kokosolja.

Laurinsyra klassificeras ofta som en mellankedjig fettsyra, som klumpas ihop med kortare kedjiga fettsyror som har 6, 8 eller 10 kolväten.6 Laurinsyra, med sina 12 kolatomer, fungerar dock biologiskt som en långkedjig fettsyra som absorberas genom paketering i chylomikroner. Denna mekanism ökar LDL-kolesterolet. Äkta medelkedjiga fettsyror absorberas direkt i portalcirkulationen och påverkar inte LDL-kolesterolet. Kokosolja är inte en olja som fungerar som om dess huvudkomponenter är medelkedjiga fettsyror. Kokosolja innehåller cirka 13 % äkta medelkedjiga fettsyror med 6, 8 eller 10 kolatomer. Att klassificera laurinsyra som en medelkedjig fettsyra är därför en felaktig benämning som strider mot dess biologiska verkan som en långkedjig fettsyra. Neelakantan och kollegor skrev ett välmotiverat avsnitt i inledningen som vederlägger detta argument och står fast vid den väletablerade absorptionen av laurinsyra för att bilda chylomikroner, i likhet med andra långkedjiga mättade fettsyror.

Databasen innehåller ett litet antal försök som skulle kunna användas i analyser av effekterna på LDL-kolesterol av specifika kostjämförelser, t.ex. kokosolja jämfört med smör, eller kokosolja jämfört med enskilda nontropiska vegetabiliska oljor. Även om detta inte var det primära syftet med den aktuella studien skulle dessa jämförelser kunna användas för att bilda en hierarki av hälsoeffekter av matoljor. Effekten på LDL-kolesterol av ytterligare kostjämförelser kan dock uppskattas väl genom metaregressionsanalysen av komponenten fettsyror.1

Och om kokosolja ökar HDL-kolesterolet i plasma är det omöjligt att veta om detta är en fördelaktig mekanism vid hjärt-kärlsjukdom.7 Även om HDL-kolesterol är en robust riskmarkör för hjärt-kärlsjukdom har genetiska studier och HDL-höjande läkemedel hittills inte gett stöd för ett orsakssamband mellan HDL-kolesterol och hjärt-kärlsjukdom. Lipoproteinet HDL består av ett enormt antal delpartiklar som kan ha negativa eller positiva effekter.7,8 Det är okänt vilka, om några, livsmedel eller näringsämnen som höjer HDL-kolesterolet som gör det på ett sätt som minskar ateroskleros och kranskärlshändelser. Effekter på kardiovaskulära sjukdomar av livsmedel eller näringsämnen kan således inte bedömas utifrån förändringar i HDL-kolesterol.

Det finns ingen randomiserad klinisk studie som fastställt effekten av kokosolja på kardiovaskulära händelser såsom hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller stroke. Det är osannolikt att en sådan prövning kommer att försöka på grund av den höga kostnaden på hundratals miljoner dollar, ett stort antal deltagare och många års behandling med kokosolja och ett lämpligt kontrollfett. Den oundvikliga ökningen av LDL-kolesterolet under flera år hos dem som fått kokosolja kommer att skapa en etisk oro för skada och kan stoppa försöket innan ett slutgiltigt resultat har uppnåtts. Denna situation är relevant för en stor del av näringsforskningen. Denna begränsning kan motverkas med bevis från livsmedlens effekter på etablerade kardiovaskulära riskfaktorer, t.ex. LDL-kolesterol, och på inträffade kardiovaskulära händelser i stora prospektiva observationskohorter.

Användningar ger intryck av att påstådda fördelaktiga beståndsdelar som inte är mättat fett kompenserar för dess negativa effekter på LDL-kolesterol. Det finns dock inga kontrollerade studier på människor som stöder positiva effekter av kokosoljans beståndsdelar på riskfaktorer eller mekanismer för kardiovaskulära sjukdomar.

Kokosolja kan betraktas som en av de mest skadliga matlagningsoljorna som ökar risken för kardiovaskulära sjukdomar. Även i jämförelse med palmolja, en annan tropisk olja med hög halt av mättat fett, ökade kokosolja LDL-kolesterolet. Att ersätta kokosolja med icke-tropiska omättade vegetabiliska oljor, särskilt sådana som är rika på fleromättade fetter, kommer att ha en hälsofördel. Vi tror att resultaten från den här metaanalysen kan ge information om utvecklingen av näringsrekommendationer och kostråd från det amerikanska jordbruksdepartementet. I kulinarisk praxis bör kokosolja inte användas som en vanlig matolja, även om den kan användas sparsamt för smak eller textur.

Offentliggöranden

Ingen.

Fotnoter

De åsikter som uttrycks i denna artikel är inte nödvändigtvis redaktionens eller American Heart Associations åsikter.

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Frank M. Sacks, MD, Nutrition Department, Harvard T.H. Chan School of Public Health, 677 Huntington Ave, Boston, MA 02115. E-post harvard.edu

  • 1. Mensink RP. Effekter av mättade fettsyror på serumlipider och lipoproteiner: A Systematic Review and Regression Analysis. Genève: Världshälsoorganisationen; 2016:1-72.Google Scholar
  • 2. Quealy K, Sanger-Katz M. Är sushi ”hälsosamt”? Hur är det med granola? Där amerikaner och näringsexperter är oense.New York Times. Juli 5, 2016. https://www.nytimes.com/interactive/2016/07/05/upshot/is-sushi-healthy-what-about-granola-where-americans-and-nutritionists-disagree.html?_r=0. Tillgänglig 6 december 2019.Google Scholar
  • 3. Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans.Nutr Rev. 2016; 74:267-280. doi: 10.1093/nutrit/nuw002CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Neelakantan N, Seah JYH, van Dam RM. Effekten av kokosoljekonsumtion på kardiovaskulära riskfaktorer: en systematisk genomgång och metaanalys av kliniska prövningar.Circulation. 2020; 141:803-814. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043052LinkGoogle Scholar
  • 5. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service. Food Data Central. 1 april 2019. https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/?query=coconut%20oil. Accessed November 19, 2019.Google Scholar
  • 6. Panth N, Abbott KA, Dias CB, Wynne K, Garg ML. Differential effects of medium- and long-chain saturated fatty acids on blood lipid profile: a systematic review and meta-analysis.Am J Clin Nutr. 2018; 108:675-687. doi: 10.1093/ajcn/nqy167CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Sacks FM, Jensen MK. From high-density lipoprotein cholesterol to measurements of function: prospects for the development of tests for high-density lipoprotein functionality in cardiovascular disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:487-499. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.307025LinkGoogle Scholar
  • 8. Furtado JD, Yamamoto R, Melchior JT, Andraski AB, Gamez-Guerrero M, Mulcahy P, He Z, Cai T, Davidson WS, Sacks FM. Distinct proteomic signatures in 16 HDL (high-density lipoprotein) subspecies.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38:2827-2842. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311607LinkGoogle Scholar

.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.