Kliniska tecken på förgiftning
Inom 10 minuter efter intag av dödliga doser cyanid förlorar offren medvetandet, får generella kramper och dör inom 2-5 minuter. Oftast uppträder de toxiska effekterna långsammare med viss agitation, salivering, ångest, förvirring och illamående. Dessa symtom åtföljs av svindel, huvudvärk, ostadig gång och en känsla av stelhet i de nedre extremiteterna. Kramper kan utvecklas och tycks hänga samman med en utarmning av den energiproducerande föreningen adenosintrifosfat (ATP). Andningen är stentorisk, ansiktet är rött och sedan cyanotiskt och pupillerna är vidgade. Andningen upphör ofta innan hjärtat stannar, och döden inträder vanligen inom 15 minuter till 1 timme. Om patienterna överlever den första timmen återhämtar de sig vanligen helt, även om vissa drabbas av svaghet, ostadig gång, huvudvärk, talsvårigheter och sömnighet. Det finns en hög grad av individuell känslighet för cyanidförgiftning, men vissa patienter har överlevt även efter intag av 6 g kaliumcyanid, även om så lite som 0,13 g kan vara dödligt.
Efter inandning av gasformig cyanväte utvecklar offret illamående, kräkningar och andningssvårigheter. Medvetslöshet inträder och inom 10 minuter kan andningssvikt och död inträffa. De överlevande har vanligen parkinsonistiska drag med maskerat ansiktsuttryck, allvarlig hypofoni, bradykinesi i lemmar och bål och ostadig gång på grund av försämrade posturala reflexer. Tremor är inte alltid närvarande och kan ha en blandad karaktär av vila/postural/kinetisk karaktär. Vissa patienter har ytterligare kognitiva förändringar och vissa har ytterligare cerebellära drag av dålig koordination och otydligt tal, som överlagrar den parkinsonska hypofoni. MR-undersökningar visar skador på globus pallidus, putamen, mellanhjärnan och lillhjärnan. Bevisen på hemorragisk nekros utvecklas inom sex veckor efter förgiftning och cystisk degeneration är ett sent fynd. Den sensomotoriska cortexen kan också vara involverad i pseudolaminär nekros. 18F-fluoro-dopa positronemissionstomografi kan avslöja en symmetrisk minskning av aktiviteten i två anatomiska områden, caudatakärnan och putamen. Skanningar av glukosmetabolismen visar regionala minskningar i putamen, temporo-parieto-occipital cortex och cerebellum. Vid kronisk exponering för kaliumcyanid kan MR-spektroskopi och SPECT vara mer användbara för att dokumentera avvikelser när den vanliga MR-skanningen inte avslöjar omfattande avvikelser. Cyanidintoxikation kan också orsaka ett annat syndrom utan parkinsonism: cerebellär dyssynergi, ataxi och åtföljande illamående, svaghet, synstörningar och muskelvärk. Vertigo och ovanliga perioder av fluktuerande medvetande har också observerats. Slutligen har kronisk cyanidförgiftning orsakad av ett långvarigt intag av maniokrot också kopplats till tropisk amblyopi och tropisk ataktisk neuropati. Maniok är en rotknöl från den buskliknande växten Manioc palmatea, och denna växt innehåller en hög koncentration av glykosid, som metaboliskt omvandlas till cyanid genom hydrolas som aktiveras när knölarna hanteras, upphettas eller krossas. Jordbrukare och personer i nära kontakt med kassava har drabbats mest frekvent. Kliniskt visar sig denna kroniska förgiftning genom optisk atrofi, bilateral nervdödhet och ryggmärgsskador med svaghet och förlust av vibrations- och känselkänsla samt diffus polyneuropati som omfattar distala nerver. De nedre extremiteterna är vanligast drabbade och uppvisar en markant svaghet och förfall. När det gäller tecken på rörelsestörningar visar enstaka patienter cerebellära fynd med vacklande gång, dålig koordination och oklarheter i talet. I ett område i Moçambique, där en epidemi av spastisk parapares utvecklades i samband med intag av kassava, dokumenterades höga halter av tiocyanat i urinen och minskad utsöndring av oorganiskt sulfat. Dessa fynd tyder på en hög cyanidexponering och har ytterligare bidragit till bevis för hypotesen att cyanider kan ha ett samband med patogenesen för vissa typer av spinal ataxi och perifera nervlesioner som hittills ansetts vara idiopatiska eller av okänd orsak.
På 1970-talet användes cancerläkemedlet laetril i många delar av världen, och när det var som mest utvecklat uppskattade man att 20 000-50 000 personer använde läkemedlet varje år. Läkemedlet framkallade många fall av cyanidtoxicitet, framför allt en blandad neuropati-myelopati med ataxi och dyssynergi som förekom hos vissa patienter. Toxiciteten hos laetril relaterade till frisättning av cyanid under metaboliseringen av amygdalin, en huvudkomponent i läkemedlet.
Patienter återhämtar sig vanligen spontant från förgiftning till följd av inandning av cyanidgas om de kan föras ut i det fria innan andningen upphör. Artificiell andning är absolut nödvändig om andningen avbryts. För specifik behandling rekommenderar National Poison Center Network natriumnitrit, amylnitrit och natriumtiosulfat, med noggrann kontroll av blodtrycket.