Metabolisk acidos kan antingen bero på ökad produktion av metaboliska syror, till exempel mjölksyra, eller störningar i förmågan att utsöndra syra via njurarna, till exempel antingen renal tubulär acidos eller acidos vid njursvikt, som är förknippad med en ackumulering av karbamid och kreatinin samt rester av metaboliska syror från proteinkatabolism.
En ökning av produktionen av andra syror kan också ge metabolisk acidos. Mjölkacidos kan till exempel uppstå vid:
- svår hypoxemi (PaO2 <36mm Hg) som orsakar ett fall i syrediffusionshastigheten från arteriellt blod till vävnader.
- hypoperfusion (t.ex, hypovolemisk chock) som orsakar otillräcklig syretillförsel från blodet till vävnaderna.
En ökning av laktat som är oproportionerligt hög i förhållande till pyruvatnivån, t.ex. i blandat venöst blod, benämns ”överskottslaktat” och kan också vara en indikator på jäsning på grund av anaerob ämnesomsättning som sker i muskelcellerna, vilket kan ses vid ansträngande träning. När syretillförseln återställs försvinner acidosen snabbt. Ett annat exempel på ökad produktion av syror förekommer vid svält och diabetisk ketoacidos. Den beror på ackumulering av ketosyror (via överdriven ketos) och återspeglar en allvarlig övergång från glykolys till lipolys för energibehovet.
Syrakonsumtion från förgiftning, t.ex. intag av metanol, förhöjda nivåer av järn i blodet och kroniskt minskad produktion av bikarbonat kan också ge metabolisk acidos.
Metabolisk acidos kompenseras i lungorna, eftersom ökad utandning av koldioxid snabbt förskjuter buffertsekvationen för att minska den metaboliska syran. Detta är ett resultat av stimulering av kemoreceptorer, vilket ökar den alveolära ventilationen, vilket leder till respiratorisk kompensation, även känd som Kussmaul-andning (en särskild typ av hyperventilation). Om denna situation kvarstår riskerar patienten utmattning som leder till andningssvikt.
Mutationer till V-ATPasets ”a4”- eller ”B1”-isoformer resulterar i distal renal tubulär acidos, ett tillstånd som leder till metabolisk acidos, i vissa fall med sensorineural dövhet.
Arteriella blodgaser indikerar lågt pH, lågt HCO3 i blodet och normalt eller lågt PaCO2.Förutom arteriella blodgaser kan en anjongap också skilja mellan möjliga orsaker.
Henderson-Hasselbalch-ekvationen är användbar för att beräkna pH i blodet, eftersom blod är en buffertlösning. I klinisk miljö används denna ekvation vanligtvis för att beräkna HCO3 från mätningar av pH och PaCO2 i arteriella blodgaser. Mängden metabolisk syra som ackumuleras kan också kvantifieras med hjälp av buffertbasavvikelse, en avledd uppskattning av den metaboliska i motsats till den respiratoriska komponenten. Vid hypovolemisk chock är till exempel cirka 50 % av den metaboliska syraackumulationen mjölksyra, som försvinner när blodflödet och syrebristen korrigeras.
BehandlingRedigera
Behandlingen av okompenserad metabolisk acidos är inriktad på att korrigera det underliggande problemet. När den metabola acidosen är allvarlig och inte längre kan kompenseras adekvat av lungorna eller njurarna kan det krävas att acidosen neutraliseras med infusioner av bikarbonat.
Metabolisk acidemi hos fosterEdit
I fostret skiljer sig det normala intervallet åt beroende på vilket navelkärl som provtas (pH i navelvenen är normalt 7,25 till 7,45; pH i navelpulsådern är normalt 7,18 till 7,38). Metabolisk acidemi hos foster definieras som ett pH i navelkärlet på mindre än 7,20 och ett basöverskott på mindre än -8.