I en studie som publicerades den 20 maj 2015 i tidskriften Kidney International identifierade Duke-forskare och deras kollegor fysiologiska förändringar på molekylär nivå som kan påverkas av akut njurskada. Resultaten kan hjälpa läkare att förbättra hemodialysmetoderna och därmed öka patienternas överlevnad efter njursvikt.
Akut njurskada är en allvarlig och vanlig hälsokomplikation, som förekommer hos upp till 20 procent av alla sjukhusvårdade patienter och hos mer än 45 procent av patienterna i intensivvårdsmiljöer, enligt National Institutes of Health.
”Det finns en hel del saker som vi antar är sanna när det gäller effekterna av akut njurskada på patienterna”, säger huvudförfattaren Ephraim Tsalik, MD, Ph.D., biträdande professor vid Duke University School of Medicine. ”Den här studien är den första som utförligt karakteriserar vad som händer på patientnivå, potentiellt som en orsak och en konsekvens av akut njurskada som vi ser i samband med kritisk sjukdom.”
Sepsis, som definieras som systemisk inflammation till följd av en infektion, resulterar ofta i en plötslig minskning av njurarnas förmåga att effektivt filtrera blodet.”
Community Acquired Pneumonia and Sepsis Outcome Diagnostic (CAPSOD) studien, som leddes av Stephen Kingsmore, M.B, D.Sc, från Children’s Mercy Hospitals and Clinic, skapades ursprungligen som ett register för patienter som besökte akutmottagningen med misstänkt sepsis. Forskarna använde klinisk och molekylär information som genererades i CAPSOD-studien för att korrelera data på patientnivå med förändringar i molekylära markörer i blodet.
De fann att njurfunktionen var en viktig faktor för hur en patient reagerade på behandling av sepsis.
”Vi har över 2 000 patienter som är inskrivna i CAPSOD-arkivet”, sade Tsalik. ”Vi försöker använda nya verktyg för att fråga varför vissa patienter dyker upp och blir sjukare, trots att de får all rätt behandling, och varför vissa patienter dyker upp, får rätt behandling och blir snabbt bättre.”
Med hjälp av en ”’omikbaserad” metod tittade forskarna på variationer i metabolitnivå, proteinproduktion och genuttryck i blodet hos 150 patienter med kritisk sjukdom. Studiens utformning gjorde det också möjligt för forskarna att undersöka vilken inverkan hemodialys, en medicinsk behandling för njursvikt som filtrerar gifter från blodet, hade på en rad olika molekylära markörer.
”Snarare än att försöka bevisa existerande hypoteser var den här studien utformad för att identifiera nya frågor eller associationer som vi inte tidigare var medvetna om”, säger Tsalik. ”Det fanns ett antal saker som vi förväntade oss att se och som vi också gjorde, t.ex. ackumulering av molekyler som normalt rensas bort av njurarna hos patienter med njurdysfunktion.”
Dessa kända molekyler filtreras vanligtvis bort när en patient får hemodialys, men forskarna identifierade också andra kemikalier och metaboliter som inte tidigare visats vara onormala hos patienter som får hemodialys.
”Det kan vara så att dessa nyligen involverade metaboliter inte är kliniskt relevanta, men genom att identifiera dem har vi öppnat möjligheter för forskare att se om de orsakar toxicitet för patienten”, säger Tsalik. ”Vi vill förstå hur vi kan förbättra vården av patienter med akut njurskada och de som behöver hemodialys”
.