PMC

Discuție

Descriem un caz de disfuncție în urma ingestiei unei diete comercializate care conține componente naturale, inclusiv alge, un tip de alge marine cunoscute pentru conținutul bogat în iod și Lentinus edodes, cunoscută și sub numele de „ciuperca shiitake” sau „ciuperca pădurii negre”. S-a demonstrat că eritadenina, un alcaloid analog de adenozină izolat din L. edodes, reduce nivelul colesterolului, în timp ce unele polizaharide prezente în acest tip de micete au prezentat o anumită activitate antiinflamatoare. Acești compuși nu au efecte recunoscute asupra funcției tiroidiene.

Kelp este un tip de alge marine cunoscute pentru conținutul său bogat în iod, disponibil ca supliment alimentar comercializat pentru susținerea tiroidei. Conținutul de iod din alge variază în funcție de locul de recoltare și de preparare. Conținutul său mediu de iod a fost estimat la aproximativ 1500 μg/g de preparat uscat.2

Glanda tiroidă normală a adulților umani secretă zilnic aproximativ 50 μg de iod, o cantitate pe care glanda o poate absorbi într-un aport alimentar de iod între 100 și 150 mg pe zi. Excesul de iod poate fi tolerat sau poate induce o boală tiroidiană cu hipotiroidism sau hipertiroidism cu sau fără gușă și autoimunitate. Majoritatea indivizilor cu o glandă tiroidă normală tolerează excesul mare de iod, menținând hormonii tiroidieni în intervalul normal, deși fT4 și fT3 serice pot fi, de obicei, reduse moderat, TSH-ul crescut și se poate dezvolta un mic gușă.34

Glanda tiroidă reacționează la aportul excesiv de iod prin diferite mecanisme dintre care cele mai importante sunt efectul Wolff-Chaikoff, scăderea expresiei simporterului sodiu-iodură (NIS) și blocarea secreției de hormoni din depozite. Glanda tiroidă acumulează iod din plasmă împotriva unui gradient de concentrație de până la 1:80. Această acumulare de iod este posibilă datorită NIS care transportă doi cationi de sodiu și un anion de iod prin membrana celulară bazală din exterior în interiorul celulei.5 TSH reglează strict expresia NIS, astfel încât, în caz de deficiență de iod, TSH crește și, la rândul său, expresia genei TSH este crescută.6 În 1948, Wolff și Chaikoff au raportat că nivelurile plasmatice ridicate de iodură au fost urmate de o scădere a legăturii organice a iodurii în tiroidă.7 Acest efect (efectul acut Wolff-Chaikoff) a fost de scurtă durată și scăparea a avut loc în aproximativ 2 zile, în prezența unor concentrații plasmatice ridicate de iod în continuare. Mecanismul responsabil pentru efectul Wolff-Chaikoff acut rămâne necunoscut și s-a emis ipoteza că ar fi cauzat de iodocompușii organici formați în interiorul tiroidei.8

În urma scăpării de efectul Wolff-Chaikoff acut, biosinteza de NIS poate fi oprită printr-un mecanism independent de TSH. Excesul cronic de iodură în celulele tiroidiene FRTL-5 de șobolan nu a avut niciun efect asupra expresiei genetice a NIS, în timp ce a scăzut proteina NIS la nivel post-transcripțional.9 La șobolani in vivo, administrarea de iodură în exces a scăzut atât ARNm cât și expresia proteică a NIS, printr-un mecanism care este, cel puțin parțial, transcripțional.10 Acest mecanism a fost propus pentru a explica scăparea de efectul acut Wolff-Chaikoff. De asemenea, excesul de iod blochează secreția hormonului preformat stocat, așa cum s-a demonstrat în felii de tiroidă de câine.11 Cantitatea mare de iod poate avea, de asemenea, efecte citotoxice, așa cum s-a demonstrat în celule tiroidiene umane normale in vitro, unde induce apoptoza, printr-un mecanism care implică generarea de radicali liberi.12 Glanda tiroidă normală se adaptează la excesul de iod prin aceste mecanisme, astfel încât majoritatea indivizilor tolerează un exces cronic de iod fără simptome clinice.

Câteodată aceste mecanisme eșuează și excesul de iod determină hipertiroidism sau hipotiroidism clinic manifest. În unele țări, suplimentarea cu iod prin sare iodată a dus la un număr semnificativ de cazuri de hipertiroidism sever.1314 Hipertiroidismul este cel mai frecvent întâlnit în regiunile cu deficit cronic de iod, la participanții cu gușă nodulară de lungă durată și în boala Graves ascunsă sau în adenomul toxic tăcut din cauza deficitului de iod. Alte surse de iod în exces sunt materialul de radio-contrast iodat și amiodarona, medicament antiaritmic.15-17 O altă sursă de iod în exces este consumul alimentar de alge marine brune. S-a descris că excesul de iod din alge marine, un tip de alge marine, afectează negativ tiroida.1819 Algele marine sunt disponibile în toată lumea în magazinele alimentare, deoarece sunt un ingredient cheie al supei japoneze miso. De asemenea, este disponibil ca supliment alimentar sub formă de capsule, pulbere și ceaiuri. A fost raportată tirotoxicoza indusă de iod după ce s-a consumat un ceai care conține alge.20 În acel caz, pacientul suferea de gușă multinodulară într-o zonă endemică de deficit moderat de iod, care a devenit toxică după ingerarea algei bogate în iod, iar hipertiroidismul nu s-a rezolvat spontan după întreruperea ceaiului care conține alge. Dezvoltarea hipotiroidismului cu efectul metabolic negativ al unei astfel de afecțiuni înrăutățește situația clinică a acestor participanți. Consumul redus de calorii, reducerea activităților psihice și apariția depresiei, reduc propensiunea participantului de a intensifica exercițiile fizice și determină imposibilitatea obținerii unei scăderi în greutate chiar și cu o reducere adecvată a aportului caloric. Eșecul de a obține o pierdere în greutate satisfăcătoare poate induce participanții hipotiroidieni să persiste sau chiar să crească consumul dietei bogate în iod, cu următoarea agravare a efectelor metabolice negative.

În cazul nostru, un participant fără dovezi de boală tiroidiană preexistentă sau subiacentă și-a asumat timp de 10 zile o doză zilnică de aproximativ 1800 μg de iod. Hipertiroidismul a apărut în scurt timp, urmat de hipotiroidism manifest. În faza acută de hipertiroidie, fluxul sanguin crescut observat difuz în toată glanda prin ecografie Doppler color, susține apariția fenomenului Jod-Basedow. Următorul hipotiroidism a apărut la aproximativ 2 luni după întreruperea dietei, a fost însoțit de inhibarea captării iodului și de o secreție urinară normală de iod, sugerând o downreglare persistentă a NIS. În general, scăparea de efectul Wolff-Chaikoff nu se realizează la pacienții cu boli sistemice cronice, la participanții eutiroidieni cu tiroidită Hashimoto sau cu boala Graves tratați cu metimazol sau propiltiouracilă, în timp ce este controversat dacă participanții normali pot dezvolta hipotiroidism atunci când sunt expuși la doze mari de iod.21 Cazul pe care îl descriem demonstrează că și la participanții cu status tiroidian normal poate fi indus un hipotiroidism persistent, nu definitiv, prin exces de iod. Acest caz clinic atrage o atenție sporită pentru a evita medicamentele pe bază de plante sau dietele pentru pierderea în greutate, care conțin alge sau alte ingrediente bogate în iod, de asemenea la participanții fără dovezi de boală tiroidiană.