Rafael Caruso, um investigador do National Eye Institute’s Ophthalmic Genetics & Ramo da Função Visual em Bethesda, Md., guia-nos para uma resposta.
Se formos do exterior num dia de sol brilhante para uma sala muito pouco iluminada, dificilmente conseguiremos ver o que nos rodeia no início. Com o passar do tempo, no entanto, pouco a pouco vamos nos tornando capazes de detectar o conteúdo da sala. Este fenómeno é conhecido como “adaptação ao escuro”, e normalmente leva entre 20 e 30 minutos para atingir o seu máximo, dependendo da intensidade da exposição à luz no ambiente anterior.
A retina humana pode desempenhar a sua função de detecção da luz numa espantosa gama de intensidades de luz, desde a luz solar brilhante até à luz fraca das estrelas, confiando em dois tipos de células sensíveis à luz, ou fotorreceptores. O primeiro, os cones, evoluíram para a visão diurna e podem responder às mudanças de luminosidade mesmo em níveis de iluminação extremamente elevados. (Os cones são incapazes de responder à luz de forma confiável em iluminação fraca, no entanto)
Fotorreceptores para visão noturna são chamados de hastes. As hastes podem agir como detectores de luz mesmo em níveis extremamente baixos de iluminação, mas são ineficazes – são conhecidos por “saturar” – em luz brilhante. Notavelmente, as hastes podem responder de forma confiável a um único fóton de luz visível, por isso operam no limite físico da detecção de luz.
Bem cones e hastes participam na adaptação ao escuro, aumentando lentamente a sua sensibilidade à luz num ambiente escuro. Os cones adaptam-se mais rapidamente, pelo que os primeiros minutos de adaptação reflectem uma visão cónica mediada. As hastes trabalham mais lentamente, mas como podem funcionar em níveis de iluminação muito mais baixos, elas assumem o controle após o período inicial de adaptação mediada por cones. Esta é na verdade uma característica geral de muitos sistemas sensoriais: se uma sensação depende da estimulação de mais de um tipo de célula receptora, o tipo receptor mais sensível em determinado momento é aquele que medeia a sensação.
Então, o que acontece nos cones e bastonetes durante a adaptação ao escuro? Para tentar responder a esta pergunta, precisamos primeiro considerar o mecanismo subjacente à função cone e haste. O único evento mediado pela luz na visão é a interação de fótons de luz visível com moléculas de proteína nos fotorreceptores conhecidos como cone ou opsinas de bastão, que também são conhecidos como “pigmentos visuais”. Os cones humanos têm um dos três tipos de opsina, cada um com uma sensibilidade ligeiramente diferente ao espectro de luz, o que é relevante para a visão colorida. As varas, por outro lado, têm uma única forma de opsina chamada rodopsina. Em vertebrados, todas as opsinas fotorreceptoras contêm uma molécula chamada retina, ou retinaldeído. (A fonte final da retina é a vitamina A dietética; esta é a razão pela qual um sinal precoce de deficiência de vitamina A é a cegueira noturna)
A absorção de um fóton por uma molécula de retina induz uma mudança na configuração molecular da sua cadeia de hidrocarbonetos – um processo conhecido como fotoisomerização. Após a fotoisomerização, a opsina torna-se quimicamente ativa e é capaz de iniciar uma série de eventos bioquímicos nos cones e hastes que, em última instância, levam a uma mudança no número de moléculas de glutamato liberadas pelo fotorreceptor. O glutamato, um aminoácido e neurotransmissor, actua como um mensageiro que transmite a outras células da retina informações sobre a estimulação luminosa dos fotorreceptores. Após a sua activação pela luz, uma molécula de opsina liberta a sua molécula de retina transformada. A opsina livre – uma opsina que libertou a sua molécula de retina – é provavelmente a molécula responsável pela sensibilidade reduzida da retina à luz.
Adaptação à escuridão é necessária para a recuperação desta sensibilidade. É realizada através de uma restauração da configuração bioquímica original dos pigmentos visuais. Isto envolve uma recombinação da opsina livre com uma retina não transformada, o que resulta numa regeneração das opsinas cónicas e da rodopsina. A taxa de entrega da retina aos fotorreceptores é a razão provável para a taxa relativamente lenta de adaptação à escuridão. Como este processo evoluiu para se adaptar às mudanças lentas na iluminação que ocorrem durante a transição do dia para a noite, a taxa de mudança de sensibilidade é bastante adequada para compensar as mudanças na iluminação natural.
Muitas doenças que interferem com o complexo mecanismo molecular subjacente à adaptação à escuridão levam à cegueira nocturna. Além da deficiência de vitamina A, que é a causa mais comum de cegueira noturna no mundo não industrializado, as doenças oculares hereditárias podem causar esta condição. Muitas destas doenças, como a retinite pigmentosa, são causadas por mutações nos genes que codificam as muitas proteínas que impulsionam a elegante maquinaria molecular envolvida na detecção da luz.
Para leitura posterior:
Fototransdução, Adaptação Escura, e Regeneração de Rodopsina. T. D. Lamb e E. N. Pugh, Jr., em Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, páginas 5138-5152; 2006.
Os Primeiros Passos em Ver. Capítulos 4, 6, 7 e 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.