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Discussão

Descrevemos um caso de disfunção após a ingestão de uma dieta comercializada contendo componentes naturais, incluindo algas, um tipo de algas conhecidas pelo seu rico conteúdo de iodo e edodes Lentinus também conhecidos como “cogumelo shiitake” ou “cogumelo da floresta negra”. A eritadenina, um alcalóide análogo adenosina isolado de L. edodes, demonstrou reduzir os níveis de colesterol, enquanto alguns polissacáridos presentes neste tipo de micocete, mostraram alguma actividade anti-inflamatória. Estes compostos não têm efeitos reconhecidos na função tiroideia.

Kelp é um tipo de algas conhecidas pelo seu rico conteúdo de iodo, disponível como suplemento dietético comercializado para suporte da tiróide. O conteúdo de iodo em algas varia de acordo com o local de colheita e preparação. O seu teor médio de iodo foi estimado em cerca de 1500 μg/g de preparação seca.2

A glândula tiróide normal de adultos humanos segrega cerca de 50 μg iodo diariamente, uma quantidade que a glândula pode absorver numa ingestão dietética de iodo entre 100 e 150 mg por dia. O excesso de iodo pode ser tolerado ou pode induzir doença da tiróide com hipotiroidismo ou hipertiroidismo com ou sem bócio e auto-imunidade. A maioria dos indivíduos com uma glândula tiróide normal tolera um grande excesso de iodo, mantendo os hormônios tiroidianos dentro da faixa normal, embora os séricos fT4 e fT3 geralmente possam ser moderadamente reduzidos, a TSH aumentada e um pequeno bócio possa se desenvolver.34

A glândula tiróide reage ao excesso de iodo por diferentes mecanismos, sendo os mais importantes o efeito Wolff-Chaikoff, a expressão para baixo do sínter de iodeto de sódio (NIS), e o bloqueio da secreção hormonal das lojas. A glândula tireóide acumula iodeto do plasma contra um gradiente de concentração de até 1:80. Esta acumulação de iodeto é possibilitada pelo NIS que transporta dois cátions de sódio e um ânion de iodeto através da membrana da célula basal do exterior para o interior da célula.5 TSH regula estritamente a expressão do NIS para que no iodo deficiency, o TSH aumente e, por sua vez, a expressão do gene TSH seja aumentada.6 Em 1948, Wolff e Chaikoff relataram que níveis elevados de iodeto plasmático foram seguidos por uma diminuição da ligação orgânica de iodeto na tireóide.7 Este efeito (efeito agudo de Wolff-Chaikoff) foi de curta duração e a fuga ocorreu em aproximadamente 2 dias, na presença de concentrações elevadas contínuas de iodeto plasmático. O mecanismo responsável pelo efeito Wolff-Chaikoff agudo permanece desconhecido e foi feita a hipótese de ser causado por iodocompostos orgânicos formados dentro da tireóide.8

Na sequência do escape do efeito Wolff-Chaikoff agudo, a biossíntese do NIS pode ser desligada por um mecanismo independente do TSH. O excesso de iodeto crônico nas células da tireóide FRTL-5 de rato não teve efeito na expressão do gene NIS, enquanto que a proteína NIS diminuiu em nível pós-transcripcional.9 Em ratos in vivo, a administração de excesso de iodeto diminuiu tanto o mRNA do NIS quanto a expressão da proteína, por um mecanismo que é, pelo menos em parte, transcripcional.10 Este mecanismo foi proposto para explicar o escape do efeito Wolff-Chaikoff agudo. O excesso de iodo também bloqueia a secreção do hormônio pré-formado armazenado, como demonstrado em fatias de tireóide canina.11 Grande quantidade de iodeto também pode ter efeitos citotóxicos, como demonstrado em células normais da tireóide humana in vitro, onde induz apoptose, através de um mecanismo que envolve a geração de radicais livres.12 A glândula tiróide normal adapta-se ao excesso de iodo por esses mecanismos, de modo que a maioria dos indivíduos tolera um excesso crônico de iodeto sem sintomas clínicos.

Por vezes esses mecanismos falham e o excesso de iodo causa um hipertireoidismo ou hipotireoidismo clínico explícito. Em alguns países, a suplementação de iodo através do sal iodado resultou em um número significant de casos de hipertireoidismo grave.1314 O hipertireoidismo é mais comumente encontrado em regiões de deficiência crônica de iodo, em participantes com bócio nodular de longa data e na doença oculta de Graves ou adenoma tóxico silencioso por causa da deficiência de iodo. Outras fontes de excesso de iodo são o material de rádio-contraste iodado e amiodarona, droga antiarrítmica.15-17 Uma outra fonte de excesso de iodo é o consumo dietético de algas marrons. O excesso de iodo da algas, um tipo de alga marinha, tem sido descrito para afetar adversamente a tireóide.1819 A algas está disponível em todo o mundo em mercearias, pois é um ingrediente chave da sopa japonesa de miso. Também está disponível como um suplemento dietético na forma de cápsulas, pó e chás. A tireotoxicose induzida por iodo tem sido relatada após o consumo de um chá contendo algas.20 Nesse caso, o paciente sofreu de bócio multinodular em uma área endêmica de deficiência moderada de iodo, que se tornou tóxico após a ingestão da alga rica em iodo e o hipertireoidismo não se resolveu espontaneamente após a descontinuação do chá contendo algas. O desenvolvimento de hipotiroidismo com o efeito metabólico negativo de tal condição agrava a situação clínica destes participantes. A redução do consumo de calorias, a redução das atividades psíquicas e a ocorrência de depressão, reduzem a propensão do participante para aumentar o exercício e determinam a impossibilidade de obter uma perda de peso mesmo com uma redução adequada da ingestão de calorias. A incapacidade de obter uma perda de peso satisfatória pode induzir os participantes hipotiroidianos a persistir ou mesmo aumentar o consumo da dieta rica em iodo com a seguinte piora dos efeitos metabólicos negativos.

No nosso caso, um participante sem evidências de doença pré-existente ou subjacente à tiróide assumiu por 10 dias uma dose diária de cerca de 1800 μg iodo. O hipertireoidismo desenvolveu-se em breve, seguido de hipotireoidismo explícito. Na fase hipertiróide aguda, o aumento do fluxo sanguíneo observado difusamente em toda a glândula através da ultra-sonografia Doppler colorida, suporta a ocorrência do fenômeno Jod-Basedow. O hipotireoidismo seguinte ocorreu cerca de 2 meses após a interrupção da dieta, foi acompanhado pela inibição da captação de iodo e secreção urinária normal de iodo, sugerindo uma persistente desregulação do NIS. Em geral, a fuga do efeito de Wolff-Chaikoff não é alcançada em pacientes com doença sistêmica crônica, participantes eutóides com tireoidite de Hashimoto ou doença de Graves tratados com metimazol ou propiltiouracile, enquanto é controverso se participantes normais podem desenvolver hipotiroidismo quando expostos a grandes doses de iodo.21 O caso que descrevemos demonstra que também em participantes com estado normal de tiróide, um hipotiroidismo persistente, não definitivo, pode ser induzido pelo excesso de iodo. Este caso clínico exige muita atenção para evitar ervas ou dietas para perda de peso, contendo algas ou outros ingredientes ricos em iodo também em participantes sem evidência de doença da tireóide.