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Diskussion

Wir beschreiben einen Fall von Funktionsstörung nach der Einnahme einer Diät, die natürliche Bestandteile enthält, darunter Seetang, eine für ihren hohen Jodgehalt bekannte Algenart, und Lentinus edodes, auch bekannt als „Shiitake-Pilz“ oder „Schwarzwaldpilz“. Eritadenin, ein Adenosin-analoges Alkaloid, das aus L. edodes isoliert wurde, senkt nachweislich den Cholesterinspiegel, während einige Polysaccharide, die in dieser Pilzart enthalten sind, eine gewisse entzündungshemmende Wirkung aufweisen. Diese Verbindungen haben keine anerkannten Auswirkungen auf die Schilddrüsenfunktion.

Tang ist eine Art von Seetang, der für seinen hohen Jodgehalt bekannt ist und als Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung der Schilddrüse vermarktet wird. Der Jodgehalt im Seetang variiert je nach Ernteort und Zubereitung. Der durchschnittliche Jodgehalt wird auf etwa 1500 μg/g des getrockneten Präparats geschätzt.2

Die normale Schilddrüse eines erwachsenen Menschen sondert täglich etwa 50 μg Jod ab, eine Menge, die die Drüse bei einer Jodzufuhr über die Nahrung von 100 bis 150 mg pro Tag aufnehmen kann. Ein Jodüberschuss kann toleriert werden oder eine Schilddrüsenerkrankung mit Hypothyreose oder Hyperthyreose mit oder ohne Kropf und Autoimmunität auslösen. Die meisten Personen mit einer normalen Schilddrüse tolerieren einen großen Jodüberschuss, wobei die Schilddrüsenhormone im Normalbereich bleiben, obwohl die Serumwerte von fT4 und fT3 in der Regel mäßig reduziert und das TSH erhöht sein können und sich ein kleiner Kropf entwickeln kann.34

Die Schilddrüse reagiert auf eine übermäßige Jodzufuhr durch verschiedene Mechanismen, von denen der Wolff-Chaikoff-Effekt, die Herabsetzung der Expression des Natrium-Jodid-Symporters (NIS) und die Blockierung der Hormonsekretion aus den Speichern die wichtigsten sind. Die Schilddrüse akkumuliert Jodid aus dem Plasma gegen ein Konzentrationsgefälle von bis zu 1:80. Diese Jodidanreicherung wird durch den NIS ermöglicht, der zwei Natriumkationen und ein Jodidanion durch die basale Zellmembran von außen ins Zellinnere transportiert.5 TSH reguliert die NIS-Expression streng, so dass bei Jodmangel TSH ansteigt und im Gegenzug die TSH-Genexpression erhöht wird.6 1948 berichteten Wolff und Chaikoff, dass auf erhöhte Jodidkonzentrationen im Plasma eine verminderte organische Jodidbindung in der Schilddrüse folgte.7 Dieser Effekt (akuter Wolff-Chaikoff-Effekt) war von kurzer Dauer und verschwand nach etwa zwei Tagen, wenn die hohen Jodidkonzentrationen im Plasma anhielten. Der Mechanismus, der für den akuten Wolff-Chaikoff-Effekt verantwortlich ist, ist nach wie vor unbekannt; es wird vermutet, dass er durch organische Jodverbindungen verursacht wird, die in der Schilddrüse gebildet werden.8

Nach dem Entkommen aus dem akuten Wolff-Chaikoff-Effekt kann die Biosynthese von NIS durch einen TSH-unabhängigen Mechanismus heruntergefahren werden. Ein chronischer Jodüberschuss in FRTL-5-Schilddrüsenzellen der Ratte hatte keine Auswirkungen auf die NIS-Genexpression, verringerte jedoch das NIS-Protein auf posttranskriptioneller Ebene.9 Bei Ratten in vivo verringerte die Verabreichung von überschüssigem Jodid sowohl die NIS-mRNA- als auch die Proteinexpression durch einen Mechanismus, der zumindest teilweise transkriptionell ist.10 Dieser Mechanismus wurde als Erklärung für das Entkommen aus dem akuten Wolff-Chaikoff-Effekt vorgeschlagen. Überschüssiges Jod blockiert auch die Sekretion gespeicherter präformierter Hormone, wie in Schilddrüsenschnitten von Hunden nachgewiesen wurde.11 Große Mengen Jodid können auch zytotoxische Wirkungen haben, wie in normalen menschlichen Schilddrüsenzellen in vitro gezeigt wurde, wo es durch einen Mechanismus, der die Bildung freier Radikale beinhaltet, Apoptose auslöst.12 Die normale Schilddrüse passt sich durch diese Mechanismen an den Jodüberschuss an, so dass die meisten Menschen einen chronischen Jodüberschuss ohne klinische Symptome tolerieren.

Manchmal versagen diese Mechanismen und der Jodüberschuss verursacht eine offene klinische Hyperthyreose oder Hypothyreose. In einigen Ländern führte die Jodsupplementierung durch Jodsalz zu einer signifikanten Anzahl von Fällen schwerer Hyperthyreose.1314 Hyperthyreose tritt am häufigsten in Regionen mit chronischem Jodmangel, bei Personen mit langjährigem Knotenstruma und bei verstecktem Morbus Basedow oder toxischem Adenom auf, das aufgrund von Jodmangel stumm bleibt. Andere Quellen für überschüssiges Jod sind jodiertes Radiokontrastmaterial und das Antiarrhythmikum Amiodaron.15-17 Eine weitere Quelle für überschüssiges Jod ist der Verzehr von braunem Seetang. Es wurde beschrieben, dass sich ein Überschuss an Jod aus Kelp, einer Art Seetang, negativ auf die Schilddrüse auswirkt.1819 Kelp ist weltweit in Lebensmittelgeschäften erhältlich, da er eine Hauptzutat der japanischen Miso-Suppe ist. Er ist auch als Nahrungsergänzungsmittel in Form von Kapseln, Pulver und Tees erhältlich. Nach dem Verzehr eines seetanghaltigen Tees wurde über eine jodinduzierte Thyreotoxikose berichtet.20 In diesem Fall litt der Patient in einem endemischen Gebiet mit mäßigem Jodmangel an einer multinodulären Struma, die nach der Einnahme des jodhaltigen Seetangs toxisch wurde, und die Hyperthyreose bildete sich nach Absetzen des seetanghaltigen Tees nicht spontan zurück. Die Entwicklung einer Schilddrüsenunterfunktion mit den negativen Auswirkungen eines solchen Zustands auf den Stoffwechsel verschlechtert die klinische Situation dieser Teilnehmer. Der verringerte Kalorienverbrauch, die Verringerung der psychischen Aktivitäten und das Auftreten von Depressionen verringern die Bereitschaft der Teilnehmer, sich mehr zu bewegen, und führen dazu, dass selbst bei einer angemessenen Verringerung der Kalorienzufuhr kein Gewichtsverlust erzielt werden kann. Wird keine zufriedenstellende Gewichtsabnahme erreicht, kann dies die Teilnehmer mit Schilddrüsenunterfunktion dazu veranlassen, die jodreiche Ernährung beizubehalten oder sogar zu erhöhen, was zu einer Verschlimmerung der negativen Stoffwechseleffekte führt.

In unserem Fall nahm ein Teilnehmer ohne Anzeichen einer vorbestehenden oder zugrundeliegenden Schilddrüsenerkrankung 10 Tage lang eine tägliche Dosis von etwa 1800 μg Jod ein. Kurz darauf entwickelte sich eine Hyperthyreose, gefolgt von einer offenen Hypothyreose. In der akuten hyperthyreoten Phase wurde mittels Farbdoppler-Ultraschall ein erhöhter Blutfluss in der gesamten Drüse beobachtet, was für das Auftreten des Jod-Basedow-Phänomens spricht. Die anschließende Hypothyreose trat etwa 2 Monate nach Absetzen der Diät auf und ging mit einer Hemmung der Jodaufnahme und einer normalen Jodausscheidung im Urin einher, was auf eine anhaltende Downregulation der NIS hindeutet. Im Allgemeinen kann der Wolff-Chaikoff-Effekt bei Patienten mit chronischen Systemerkrankungen, euthyreoten Teilnehmern mit Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow, die mit Metimazol oder Propyltiouracil behandelt werden, nicht überwunden werden, während es umstritten ist, ob normale Teilnehmer eine Hypothyreose entwickeln können, wenn sie hohen Joddosen ausgesetzt sind.21 Der von uns beschriebene Fall zeigt, dass auch bei Teilnehmern mit normalem Schilddrüsenstatus eine anhaltende, nicht endgültige Hypothyreose durch einen Jodüberschuss induziert werden kann. Dieser klinische Fall ruft dazu auf, pflanzliche Arzneimittel oder Diäten zur Gewichtsabnahme, die Seetang oder andere jodhaltige Zutaten enthalten, auch bei Teilnehmern ohne Anzeichen einer Schilddrüsenerkrankung zu vermeiden.