PMC

Discussie

We beschrijven een geval van disfunctie na de inname van een verhandeld dieet met natuurlijke componenten, waaronder kelp, een soort zeewier dat bekend staat om zijn rijke jodiumgehalte en Lentinus edodes, ook bekend als ‘shiitake paddenstoel’ of ‘zwarte bospaddenstoel’. Eritadenine, een adenosine-analoog alkaloïde geïsoleerd uit L. edodes, blijkt het cholesterolgehalte te verlagen, terwijl sommige polysacchariden aanwezig in dit soort myceten, een ontstekingsremmende activiteit vertonen. Deze verbindingen hebben geen erkende effecten op de schildklierfunctie.

Kelp is een soort zeewier dat bekend staat om zijn rijke jodiumgehalte en dat verkrijgbaar is als voedingssupplement dat op de markt wordt gebracht ter ondersteuning van de schildklier. Het jodiumgehalte in kelp varieert afhankelijk van de oogstlocatie en de bereiding. Het gemiddelde jodiumgehalte wordt geschat op ongeveer 1500 μg/g gedroogd preparaat.2

De normale schildklier van menselijke volwassenen scheidt dagelijks ongeveer 50 μg jodium af, een hoeveelheid die de klier kan opnemen in een jodiuminname tussen 100 en 150 mg per dag. Een teveel aan jodium kan worden verdragen of kan leiden tot schildklieraandoeningen met hypothyreoïdie of hyperthyreoïdie met of zonder struma en auto-immuniteit. De meeste personen met een normale schildklier verdragen een grote jodiumovermaat, waarbij de schildklierhormonen binnen het normale bereik blijven, hoewel serum fT4 en fT3 meestal matig kunnen worden verlaagd, TSH verhoogd en een kleine struma kan ontstaan.34

De schildklier reageert op een te hoge jodiuminname door verschillende mechanismen, waarvan de belangrijkste het Wolff-Chaikoff-effect zijn, de neerwaartse expressie van de natrium-jodidesymporter (NIS), en het blokkeren van de hormoonsecretie uit de voorraden. De schildklier accumuleert jodide uit plasma tegen een concentratiegradiënt tot 1:80. Deze jodide-accumulatie wordt mogelijk gemaakt door de NIS, die twee natriumkationen en één jodide-anion over het basale celmembraan van buiten naar binnen transporteert.5 TSH reguleert de expressie van de NIS strikt, zodat bij jodiumdeficiëntie het TSH toeneemt en op zijn beurt de expressie van het TSH-gen toeneemt.6 In 1948 meldden Wolff en Chaikoff dat een verhoogd plasmajodidegehalte gevolgd werd door een verminderde organische binding van jodide in de schildklier.7 Dit effect (acuut Wolff-Chaikoff-effect) was van korte duur en ontsnapte na ongeveer 2 dagen, in aanwezigheid van aanhoudend hoge plasmajodideconcentraties. Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor het acute Wolff-Chaikoff-effect blijft onbekend en er wordt verondersteld dat het wordt veroorzaakt door organische jodiumverbindingen die in de schildklier worden gevormd.8

Nadat aan het acute Wolff-Chaikoff-effect is ontsnapt, kan de biosynthese van NIS worden stilgelegd door een TSH-onafhankelijk mechanisme. Chronisch overmatig jodium in FRTL-5 schildkliercellen van ratten had geen effect op de genexpressie van NIS, maar verminderde de expressie van NIS-eiwit op post-transcriptioneel niveau.9 Bij ratten in vivo verminderde toediening van overmatig jodium zowel de expressie van NIS-mRNA als -eiwit, door een mechanisme dat althans gedeeltelijk transcriptioneel is.10 Dit mechanisme is voorgesteld als verklaring voor de ontsnapping aan het acute Wolff-Chaikoff-effect. Een teveel aan jodium blokkeert ook de secretie van opgeslagen voorgevormd hormoon, zoals aangetoond in schildklierplakken van de hond.11 Grote hoeveelheden jodium kunnen ook cytotoxische effecten hebben, zoals aangetoond in normale menselijke schildkliercellen in vitro, waar het apoptose induceert, via een mechanisme waarbij vrije radicalen worden gegenereerd.12 De normale schildklier past zich via deze mechanismen aan een jodiumoverschot aan, zodat de meeste mensen een chronisch jodiumoverschot zonder klinische symptomen verdragen.

Soms falen deze mechanismen en veroorzaakt een jodiumoverschot openlijke klinische hyperthyreoïdie of hypothyreoïdie. In sommige landen leidde jodiumsuppletie via gejodeerd zout tot een significant aantal gevallen van ernstige hyperthyreoïdie.1314 Hyperthyreoïdie komt het meest voor in regio’s met een chronisch jodiumtekort, bij deelnemers met een langdurig nodulair struma en bij verborgen ziekte van Graves of toxische adenomen die stilzwijgen door een jodiumtekort. Andere bronnen van overmatig jodium zijn jodiumhoudend radiocontrastmateriaal en het antiaritmicum amiodaron.15-17 Een andere bron van overmatig jodium is de consumptie van bruin zeewier via de voeding. Van een teveel aan jodium uit kelp, een soort zeewier, is bekend dat het een nadelige invloed heeft op de schildklier.1819 Kelp is wereldwijd verkrijgbaar in kruidenierswinkels omdat het een belangrijk ingrediënt is van Japanse misosoep. Het is ook verkrijgbaar als voedingssupplement in de vorm van capsules, poeder en thee. Jodiumgeïnduceerde thyrotoxicose is gemeld na consumptie van een kelp-bevattende thee.20 In dat geval leed de patiënt aan multinodulaire struma in een endemisch gebied met een matig jodiumtekort, dat toxisch werd na inname van de jodiumrijke kelp en de hyperthyreoïdie loste niet spontaan op na het staken van de kelp-bevattende thee. De ontwikkeling van hypothyreoïdie met het negatieve metabolische effect van een dergelijke toestand verergert de klinische situatie van deze deelnemers. Het verminderde calorieverbruik, de vermindering van de psychische activiteiten en het optreden van depressies, verminderen de neiging van de deelnemer om meer te gaan bewegen en bepalen de onmogelijkheid om gewichtsverlies te bereiken, zelfs met een adequate vermindering van de calorie-inname. Het uitblijven van een bevredigend gewichtsverlies kan de hypothyroïde deelnemers ertoe aanzetten de consumptie van het jodiumrijke dieet vol te houden of zelfs te verhogen, met de daaropvolgende verergering van de negatieve metabole effecten.

In ons geval nam een deelnemer zonder aanwijzingen van een reeds bestaande of onderliggende schildklierziekte gedurende 10 dagen een dagelijkse dosis van ongeveer 1800 μg jodium in. Hyperthyreoïdie ontwikkelde zich kort, gevolgd door openlijke hypothyreoïdie. In de acute hyperthyroïdie-fase ondersteunt de verhoogde doorbloeding, die bij kleurendoppler-ultrasoneografie diffuus in de klier werd waargenomen, het optreden van het Jod-Basedow-fenomeen. De daaropvolgende hypothyreoïdie, die ongeveer 2 maanden na het staken van het dieet optrad, ging gepaard met remming van de jodiumopname en normale uitscheiding van jodium in de urine, wat wijst op een aanhoudende downregulatie van het NIS. In het algemeen wordt ontsnapping aan het Wolff-Chaikoff-effect niet bereikt bij patiënten met chronische systemische ziekte, euthyroïde deelnemers met thyreoïditis van Hashimoto of de ziekte van Graves behandeld met metimazol of propyltiouracile, terwijl het controversieel is of normale deelnemers hypothyreoïdie kunnen ontwikkelen bij blootstelling aan grote jodiumdoses.21 Het geval dat wij beschrijven, toont aan dat ook bij deelnemers met een normale schildklierstatus een persisterende, niet definitieve hypothyreoïdie kan worden geïnduceerd door een jodiumovermaat. Dit klinische geval vraagt om grote oplettendheid om kruidengeneesmiddelen of diëten voor gewichtsverlies, die kelp of andere jodiumrijke ingrediënten bevatten, ook te vermijden bij deelnemers zonder aanwijzingen voor schildklieraandoeningen.