Telogen effluvium: a comprehensive review

Un’eccessiva caduta di capelli, senza la formazione di un’area glabra, è un fenomeno comune e allarmante, solitamente lamentato dalle donne. Il disturbo è così frequente e spaventoso da convogliare urgentemente la paziente dal dermatologo e da estendere la denuncia anche ai social blog del web di tutto il mondo. La dichiarazione tipica in questi casi è: “Ho sempre avuto una testa piena di capelli e ora li sto perdendo a manciate”. Un errore comune del dermatologo è quello di minimizzare. Invece, il disturbo può avere un profondo impatto sulla mente dei pazienti e richiederebbe attenzione, tempo ed empatia.

In questo articolo, discuterò un piccolo ricordo storico del telogen effluvium (TE), come Albert Kligman ha chiamato il disturbo,1 la sua classificazione, presentazione clinica, decorso e gestione.

Prospettiva storica

Sulzberger et al2 fu il primo a prendere in considerazione la crescita inspiegabile e crescente di casi di donne che lamentavano la perdita di capelli. Nello stesso articolo, descrisse il principale sintomo di accompagnamento, “il dolore ai capelli”, che in seguito denominò tricodinia.3 Contemporaneamente, Guy e Edmundson4 riferirono di una malattia simile nelle donne, sottolineando che aveva un decorso intermittente. Kligman studiò la TE più estesamente, sottolineando la sua eterogeneità patogenetica.1 Kligman descrisse la TE come un

modello di reazione aspecifico in cui il sintomo principale è l’aumentato spargimento di peli telogen che si sviluppa 3-4 mesi dopo l’evento causante. L’alopecia si verificherebbe solo quando circa il 40% dei capelli è stato sparso.

Un altro dei contributi di Kligman fu la menzione di malattie sistemiche febbrili e croniche, il parto, la chirurgia maggiore e lo stress emotivo come possibili eventi eziologici. Purtroppo, Kligman non riuscì a trovare alcun indizio istologico infiammatorio riportando solo un aumento del numero di follicoli telogen. Whiting introdusse il concetto della possibile cronicità del disturbo5 e confermò i risultati istopatologici di Kligman. Headington fece un tentativo di classificare le varie forme di TE.6 Egli suggerì che i TE potevano essere classificati secondo 5 diverse patogenesi, vale a dire (1) rilascio anagen immediato, (2) rilascio anagen ritardato, (3) anagen accorciato, (4) rilascio telogen immediato, e (5) rilascio telogen ritardato.

I problemi della TE

Anche se comune, la TE presenta una serie di problemi: 1) quanto deve essere profusa la perdita di capelli perché la TE sia diagnosticata; 2) la sua eterogeneità che ha bisogno di essere classificata più correttamente; 3) la sua distinzione dall’alopecia androgenetica (AGA) con cui è spesso associata; 4) il suo sintomo principale, la tricodinia, che non è chiaro quanto sia frequente e quanto possa essere diagnostica; 5) perché l’istopatologia è stata riportata come aspecifica; e 6) la sua gestione, dalla diagnosi al trattamento.

Nonostante questi problemi, la maggior parte, se non tutti, gli articoli sulla TE che sono stati prodotti dopo l’articolo di Kligman hanno trascurato di dire con che tipo di TE avevano a che fare e la classificazione di Headington è stata ignorata anche in articoli, come quelli di Whiting, che affermano di descrivere la sua istopatologia e forse la sua patogenesi. Di conseguenza, la letteratura sulla TE è, finora, di modesta rilevanza pratica.

Quanto deve essere profusa la perdita di capelli?

Raramente i soggetti con AGA vengono dal dermatologo a causa della perdita di capelli. Si lamentano della rarefazione dei loro capelli sul cuoio capelluto, ma non dicono che stanno effettivamente perdendo i capelli. Il reclamo TE è fatto soprattutto dalle donne, ma meno spesso anche dagli uomini. È dubbio che solo le donne soffrano di TE. L’apparente esclusività di genere può dipendere dal fatto che gli uomini tengono i capelli più corti e non notano il loro spargimento, o che prestano meno attenzione allo spargimento, rassegnati come sono a diventare calvi. Infatti, il paziente tipico è una signora che ha sempre avuto “una testa piena di capelli” e che, a prima vista, ha ancora. Tuttavia, la TE si verifica anche nei pazienti con AGA, soprattutto se questa è di modesta gravità.

Valutare la “normale” perdita di capelli quotidiana non è facile. Abbiamo trovato il test di lavaggio modificato (MWT) uno strumento molto utile. Il lettore può trovarne i dettagli altrove.7,8 In breve, dopo 5 giorni di astensione dallo shampoo, il paziente è invitato a lavarsi i capelli in una bacinella il cui fondo è coperto da un tovagliolo filtrante e a contare tutti i capelli che sono stati persi durante l’insaponatura e il risciacquo, trascurando quelli che vengono persi successivamente nella procedura di asciugatura. I peli più corti di 3 cm, che, secondo Rushton,9 sono da considerarsi peli vellus, vengono contati a parte. Il metodo è apparentemente semplicistico, ma è facilmente accettato dai pazienti, fornisce informazioni importanti e, invece dell’istopatologia, può essere ripetuto ogni mese per monitorare il disturbo.10 I bambini in età prepuberale che, a causa dell’assenza della 5 alfa reduttasi, devono essere considerati “normali” almeno dal punto di vista dell’AGA, perdono, in condizioni standardizzate, solo 10,68±3,91 capelli ogni 5 giorni,11 un numero molto lontano dai 100 al giorno che altrove si sostiene essere la “normalità”.12

TE può essere preso in considerazione quando la caduta dei capelli supera i 100 capelli ogni 5 giorni.13 Tale numero varia notevolmente, la mediana è intorno ai 300 capelli, ma eccezionalmente supera anche i 1.000 capelli. Il comune spargimento di capelli dell’AGA è invece compreso tra 10 e 100 capelli. I peli più corti di 3 cm sono i marcatori della gravità di AGA. Il dieci per cento è una prevalenza tollerabile.

Come si può classificare correttamente la TE?

Il primo tentativo di classificare la TE è stato fatto da Headington.6 La sua classificazione, tuttavia, non è mai stata applicata forse a causa della sua difficoltà. Ho cercato di produrre una classificazione più amichevole, dividendo i TE in tre tipi patogenetici: (1) teloptosi prematura, (2) teloptosi collettiva, e (3) entrata prematura nella fase telogen. Questi tipi hanno in comune il copioso spargimento di capelli. In alcuni casi, alcuni dei tipi menzionati prima possono sovrapporsi.14

Tipo 1: teloptosi prematura

La teloptosi prematura può essere analoga al rilascio telogen immediato di Headington. Si verifica dopo il trattamento con acido retinoico all-trans topico e con acido salicilico,15,16 entrambi usati negli shampoo medicati, ma anche nelle prime settimane di trattamento con minoxidil.17 È stato dimostrato che entrambi gli acidi danneggiano le cadherine che tengono i capelli esogeni ancorati al follicolo. L’acido retinoico disintegra sia i desmosomi che gli emidesmosomi18 e, interrompendo l’adesione cellula-cellula, promuove un prematuro distacco del pelo esogeno. Un meccanismo simile può essere ipotizzato per la lozione minoxidil. Spiegare la caduta autunnale dei capelli di cui il popolo si lamenta spesso è più difficile. Sarebbe l’intensa esposizione ai raggi UV nell’estate precedente a causare la rottura della cadherina e lo spargimento due-tre mesi dopo. Infatti, nella cataratta, è stato dimostrato che i raggi UV downregolano la proteina desmosomiale desmogleina-2.19

Le citochine proinfiammatorie, come il TNF-alfa, possono essere cause endogene putative della rottura della desmogleina. La forfora è spesso incriminata dai pazienti per causare la caduta dei capelli, un sospetto troppo spesso scartato dai dermatologi. Tuttavia, è stato dimostrato che il TNF-alfa abbassa la E-caderina causando interruzioni della giunzione cellula-cellula20 e alti livelli di TNF-alfa sono stati recuperati dal cuoio capelluto con forfora.21

Tipo 2: teloptosi collettiva

La teloptosi collettiva può essere equivalente al rilascio ritardato di anagen e telogen di Headington. Negli adulti, il ciclo dei capelli è individuale, cioè ogni capello segue il suo corso naturale indipendentemente da quello vicino. Tuttavia, ci sono impostazioni fisiologiche o indotte da farmaci in cui i cicli dei capelli vengono sincronizzati. Qualsiasi evento che provoca la perdita dei capelli si traduce, quindi, in uno spargimento allarmante che ricorda una muta.

Perdita di capelli neonatale

Nei neonati, i capelli occipitali entrano collettivamente nella fase telogen vicino al parto e cadono 8-12 settimane dopo in quello che si usa chiamare perdita di capelli neonatale transitoria.22

TE post-partum

Durante gli ultimi trimestri di gravidanza, un certo numero di follicoli piliferi sono in anagen ed entrano nella fase telogen simultaneamente dopo il parto.23,24 Da due a tre mesi dopo il parto, una caduta simile a una muta può svilupparsi in circa il 20% delle donne.

Farmaci non citostatici

La sincronizzazione del ciclo può verificarsi anche nel corso di farmaci a lunga durata con estrogeni. La pillola può indurre la teloptosi collettiva quando viene interrotta. Minoxidil e finasteride fanno lo stesso e possono indurre teloptosi collettiva 3-4 mesi dopo l’interruzione del farmaco.

Tipo 3: entrata prematura nella fase telogen

Questo tipo può essere equivalente al rilascio anagen immediato di Headington. La fase anagen è interrotta prematuramente, e i capelli accelerano la loro normale progressione verso il telogen. In questa fase, rimangono per 3 mesi prima di essere spostati.

Patofisiologia

La fase anagen può essere interrotta da un arresto delle mitosi dei cheratinociti nella matrice del pelo. Qualunque sia l’agente operativo, quando un insulto antimitotico si verifica su una cellula ordinaria, il risultato è soggetto solo a due fattori: la forza dell’insulto (cioè il dosaggio di un farmaco) e/o la sua estensione temporale. In contrasto con altri bersagli epiteliali, tuttavia, il follicolo pilifero è un bersaglio dinamico. I cheratinociti dei capelli, infatti, passano attraverso fasi periodiche e regolari di attività mitotica e di riposo. Il risultato finale dell’insulto dipende, quindi, da due ulteriori fattori: la fase del ciclo del capello in cui l’insulto trova il follicolo pilifero e la coesistenza di fattori che modificano la normale durata delle fasi del ciclo (più spesso AGA).

La fase del ciclo in cui l’insulto trova il follicolo è di fondamentale importanza. Se il follicolo si trova in una sottofase con la massima attività mitotica (anagen I-V), una grande quantità di mitosi verrebbe bloccata e il pelo verrebbe sparso come un pelo distrofico. Al contrario, se il follicolo si avvicina alla fine della fase anagen (anagen VI), in cui le mitosi stanno già diminuendo, il risultato sarebbe la semplice accelerazione del normale progresso al telogen. Essendo una fase mitoticamente inattiva, il telogen diventa un santuario in cui il capello insultato si rifugia e rimane per 3 mesi prima di essere espulso.25,26 Naturalmente, se l’insulto è forte o dura abbastanza, la caduta dei capelli sarebbe massiccia e sia di tipo distrofico che telogenico.

Il follicolo pilifero si comporta negli stessi due modi se l’insulto è generato o da un farmaco antimitotico o dalla linfotossicità T, come nell’alopecia areata. In questa malattia, si possono osservare entrambi i modi di spargimento. In alcuni casi, lo spargimento telogenico profuso può prevalere senza formare una chiazza calva definita (alopecia areata incognita27), una diagnosi che viene fatta quando la MWT rileva alcuni capelli distrofici.28

Quando l’AGA coesiste, il rapporto tra la lunghezza dell’anagen e quella del telogen diventa un fattore critico per la qualità della risposta dei capelli all’insulto. Se questo rapporto è basso, come nell’AGA in cui la lunghezza anagen è abbreviata, le probabilità che l’insulto trovi cheratinociti con un alto tasso mitotico sono ridotte. Poiché l’AGA è molto comune tra i caucasici, quindi, il rapporto lunghezza anagen/telogen è caratterizzato nella maggior parte dei pazienti dalla prevalenza della durata telogen. Il TE sarebbe quindi il modo abituale di spargimento.

In breve, lo stesso insulto che blocca la mitosi può causare l’effluvio anagen o il TE indipendentemente dalla sua qualità. Anche una combinazione di entrambi gli effluvi è possibile.

Eziologia

L’arresto prematuro della mitosi può verificarsi a causa di farmaci dotati di attività citostatica, a causa di insufficienze nutrizionali, e, eventualmente, a causa di attività linfocitotossica.

TE indotta da farmaci

Molti farmaci sono responsabili o sono presumibilmente accreditati della caduta dei capelli. Il lettore interessato ad ampliare questo argomento può trovare i dettagli in un altro mio articolo.29 Con poche eccezioni (acido retinoico, per esempio) solo i farmaci con attività antimitotica possono produrre effluvi anagen o telogen o entrambi. A causa del loro effetto tossico sulla matrice del capello, la maggior parte dei 90 farmaci chemioterapici attualmente somministrati inducono la caduta dei capelli. Anche l’eparina sodica e gli eparinoidi lo fanno in più del 50% dei pazienti. Ancora una volta, i capelli cadono come effluvi anagen o telogen indipendentemente dal tipo di farmaco, ma piuttosto risultanti dai 4 fattori menzionati prima, in particolare, la forza e la durata dell’insulto, la fase del ciclo dei capelli in cui il follicolo pilifero è quando l’insulto lo colpisce, e la co-occorrenza con AGA.

TE dovuto a carenze nutrizionali o micronutrienti

Le insufficienze nutrizionali possono causare la caduta dei capelli, soprattutto nel contesto di anoressia cronica. La caduta dei capelli è stata descritta come distrofica,30 o i fusti dei capelli sono definiti come secchi e fragili,31 ma, ancora una volta, il modo in cui i capelli cadono è il risultato dei quattro fattori citati prima. È difficile, tuttavia, capire esattamente quale possa essere il meccanismo citostatico. Uno studio recente32 ha esaminato la letteratura concludendo che l’aggiunta alla dieta di basse dosi di vitamina C e D migliora la TE. Al momento non vengono forniti dati che suggeriscano la prescrizione di zinco, riboflavina, acido folico o vitamina B12, eccetto forse lo studio non controllato di Cheung et al che ha trovato che una grande proporzione di pazienti con TE aveva carenze di ferritina, vitamina D e zinco.33 Si è affermato che una dieta severa e una carenza di ferro sono cause scatenanti con un rischio maggiore di associazione con AGA.34 La letteratura non supporta né l’integrazione di vitamina E né quella di biotina. Al contrario, un eccesso di vitamina A può contribuire alla perdita di capelli, e sono stati riportati casi di TE in pazienti integrati con selenio. Per quanto riguarda il ferro e/o la ferritina, una vecchia tradizione incrimina la loro carenza per la caduta dei capelli, ma ci sono anche autorevoli studi controllati che negano qualsiasi importanza alla carenza di ferro.35

TE dovuta a linfocitotossicità (TE “autoimmune”)

Questa forma è il caso più frequente per i tricologi e condivide molte caratteristiche in comune con l’alopecia areata incognita, compresa la presenza di pochi capelli anagen distrofici nella MWT. Naturalmente si distingue dall’alopecia areata classica per l’assenza di aree glabre. Infatti, è possibile che le TE descritte in molti articoli senza essere correttamente classificate non siano altro che casi di TE “autoimmune”. Tentativamente, questa condizione può essere etichettata come “autoimmune” per la sua somiglianza con l’alopecia areata e perché è frequentemente associata ad altre malattie autoimmuni. Infatti, gli anticorpi anti-tiroperossidasi circolanti e la tiroidite di Hashimoto possono essere riscontrati fino al 60% dei casi.36,37 Meno frequente è la co-occorrenza di altre malattie autoimmuni della tiroide, o della sindrome di Sjögren, della malattia infiammatoria intestinale o della gastrite atrofica autoimmune. Lo stress emotivo precede comunemente l’alopecia areata e gli episodi di TE e, nei topi, è stato attribuito all’infiammazione peribulbare (neurogenica?) attraverso vie dipendenti dalla sostanza P.38 Infatti, il livello di stress, l’equilibrio delle citochine TH1/TH2 e i parametri dei capelli hanno dimostrato di cambiare significativamente in una situazione di stress.39 La tricodinia può essere lamentata anche nel 14% dei casi di AA.40 Nella TE, le aree tricodinamiche sono le stesse da cui fuoriescono i capelli.41 Inoltre, si è scoperto che gli antagonisti del recettore del fattore di rilascio della corticotropina invertono l’alopecia nei topi che sovraesprimono il fattore di rilascio della corticotropina e presentano fenotipi di stress cronico, compresa l’alopecia.42 Infine, gli anticorpi anti-tiroperossidasi e la possibile tiroidite di Hashimoto sono stati spesso osservati anche nell’alopecia areata.43

Altri meccanismi

Un’infiammazione dei piccoli vasi papillari o peripapillari possibilmente legata agli immunocomplessi circolanti può essere prevista nelle TE che si verificano nel quadro del lupus eritematoso sistemico e nella TE postfebrile (PFTE), come suggerisce anche una comunicazione del XVI secolo.44

Presentazione clinica

TE post-partum

La TE post-partum si sviluppa 2-4 mesi dopo il parto, abitualmente dura 2 mesi, raramente di più, e solo molto raramente diventa cronica, ed è solitamente seguita da una completa guarigione.1 Dal punto di vista patogenetico, la sincronizzazione dei cicli dei capelli durante la gestazione, plausibilmente a causa della riduzione della fase anagen a livello del cuoio capelluto, è la causa critica, ma la TE post-partum non è assolutamente un fenomeno fisiologico. Infatti, si verifica solo nel 20% circa delle donne e nemmeno in tutte le gravidanze della stessa donna, ma quasi sempre al primo parto. Probabilmente, l’arresto delle mitosi è in relazione con lo sforzo emotivo del parto, che è massimo al primo parto.

Te autoimmune

Tipicamente, la paziente è una signora che riferisce di aver avuto una “testa piena di capelli” ma ha notato che “ha cominciato improvvisamente” a “uscire a manciate”. Di solito, e diversamente dall’AGA, la paziente è precisa nel dare la data di inizio della sua perdita di capelli. Inoltre, spesso si lamenta di un “dolore ai capelli” (tricodinia),3,45,46 un sintomo che dovrebbe essere richiesto perché i pazienti sono timidi a confessarlo spontaneamente. In alcuni casi, il disturbo è riconducibile ad uno stress emotivo verificatosi tre mesi prima della sua insorgenza, ma in altri casi o la signora preferisce non rivelare i suoi eventi stressanti spesso persi nel suo passato o sono cronici e irrimediabili. Di solito è una persona che sta bene, senza segni di anoressia o di insufficienze nutrizionali, e spesso la sua TE è cronica/intermittente. Come affermato da Kligman, l’alopecia non si osserva. Tuttavia, può essere presente in forma discreta in zone normalmente risparmiate dall’AGA, in particolare la zona sopra-auricolare (osservazione personale).

Te postfebrile

Anche se menzionata da Kligman1 e citata pedissequamente in tutti i capitoli sulla caduta dei capelli, la PFTE si incontra eccezionalmente nella pratica tricologica quotidiana, ma è stata comune durante l’epidemia di influenza che si sviluppò in tutto il mondo dopo la guerra 1914-18. Segue, dopo 2 a 6 settimane, la comparsa di una febbre alta. Secondo Sabouraud (citato da A. Savill47), la febbre deve essere tra 39° e 39,5° (cioè, 103°F) continuando per circa 6 settimane. La quantità di caduta dei capelli è grande, ma i pazienti non diventano mai completamente calvi.47 La patogenesi è oscura, ma si può ipotizzare una vasculite dei piccoli vasi papillari o peripapillari.

Corso clinico

TE può essere acuto o cronico quando la sua durata supera i 6 mesi. Naturalmente, alcune delle forme descritte sopra non possono essere croniche. Un tipico decorso acuto è quello della TE post-partum. Nella TE autoimmune, invece, il decorso è caratteristicamente cronico, con episodi intermittenti di miglioramento.10 La gravità di ogni ricaduta può essere valutata con la MWT,7,10 ma spesso è impossibile stabilirne la possibile causa. L’intermittenza, tuttavia, è importante soprattutto perché il recupero spontaneo che può intervenire nel corso di qualsiasi TE cronica può essere erroneamente accreditato alla terapia. Questo può spiegare alcuni “successi” di trattamenti popolari che non possono essere che placebo e rendono difficile qualsiasi studio controllato.

Forme dipendenti da meccanismi interagenti

Due diversi meccanismi patogenetici possono interagire.14 La TE post-partum ne è un esempio. Una teloptosi collettiva può infatti coesistere con una forma autoimmune. Da questo punto di vista, la possibile coesistenza della TE con la tiroidite post-partum, che si sviluppa nel 5% circa delle neo-mamme48 , non è mai stata studiata.

Un altro caso di interazione è la presunta perdita stagionale dei capelli. L’irradiazione UV estiva può causare una teloptosi prematura più tardi in autunno, ma un fattore di sincronizzazione (AGA?) dovrebbe essere considerato come un co-fattore (teloptosi collettiva).

Come si può distinguere la TE cronica dalla AGA?

Quanto spesso la TE cronica è associata all’AGA è difficile da dire, ma data l’alta frequenza dell’AGA tra i caucasici, deve essere un’osservazione comune.

Clinicamente, quando l’AGA è evidente non ci sarebbero difficoltà a riconoscerla. I casi modesti sono più problematici, ma la tricoscopia è di grande aiuto. Il rapporto tra la densità dei peli al vertice e quella all’occipite dovrebbe essere inferiore a 1,49 La MWT è uno strumento diagnostico più semplice e prezioso che fornisce una misura delle rispettive gravità. La prevalenza di peli velluti che supera il 10% indica un’AGA che merita un trattamento. Invece, una prevalenza di peli velluti del 10% è tollerabile.

Quanto è frequente la tricodinia e qual è il suo significato?

La tricodinia fu osservata da Sulzberger2 come un sintomo distintivo della TE e successivamente confermata.3 La sua presenza in casi di AGA49,51 è probabilmente dovuta all’associazione dei due disturbi. La sua prevalenza è di circa il 20%, si verifica nei siti in cui i peli stanno effettivamente spargendo e può essere considerato come un segno di gravità del disturbo e del fatto che la TE continuerà per altri tre mesi almeno. In generale, la tricodinia è un sintomo complesso, che varia dal prurito alla puntura di un ago.

Perché l’istopatologia è stata riportata come non specifica?

L’istopatologia delle forme acute è aspecifica e assomiglia a quella del cuoio capelluto normale.52 Nella TE cronica, si rileva solo un aumento del numero di capelli telogen. Non sono mai stati osservati segni di infiammazione perifollicolare. Ciò può essere dovuto a una biopsia tardiva, cioè quando l’evento nocivo non è più attivo a causa del noto ritardo di tre mesi.

Come si possono gestire i pazienti con TE?

La paziente più difficile da gestire è quella che arriva lamentandosi di perdere i capelli “a manciate”. Il dermatologo deve sapere che ha bisogno di almeno mezz’ora di visita. La paziente è profondamente ansiosa, in alcuni casi, riferisce di non dormire o di svegliarsi di notte il cui primo pensiero sono i suoi capelli. È altamente consigliabile non trascurare questi pazienti, essere prudenti nella loro gestione e non scartare la possibilità di chiedere una consulenza psichiatrica. I casi di suicidio sono eccezionali ma sono stati purtroppo osservati.

La prima cosa da fare è valutare la gravità della caduta dei capelli. La MWT è indispensabile prima di tutto per sapere se lo spargimento è effettivamente presente. È importante ricordare che un ritardo di 3 mesi è sempre presente e a causa di questo ritardo il paziente può arrivare quando la causa della TE ha già cessato di essere attiva. In secondo luogo, per valutare la gravità della perdita di capelli e, infine, per monitorare il suo decorso.

Per valutare la gravità dello spargimento di capelli, un “pull test” potrebbe essere sufficiente, ma molto raramente il paziente viene senza aver fatto lo shampoo il giorno prima e a volte anche il giorno stesso, rendendo il pull test poco affidabile. Di regola, quando il paziente non ha fatto lo shampoo per alcuni giorni e il pull test è intensamente positivo, il numero di capelli raccolti al MWT supera i 300.

La tricoscopia è altamente consigliabile. Non solo può rendere la paziente consapevole della gravità del suo problema, ma fornisce un altro indizio indispensabile per capire se la paziente ha solo TE, solo AGA o una combinazione di entrambi. La tricoscopia deve essere fatta in tre zone: frontale, occipitale e sopra le orecchie. La presenza di peli vellutati, l’assenza di coppie o triadi di peli che escono dallo stesso canale pilifero sono utili indicazioni di AGA. Al contrario, notare una scarsità di peli nella zona sopra le orecchie, una zona sempre risparmiata dall’AGA, anche la più grave, è un indizio di TE cronica.

Il trattamento dipende naturalmente dal tipo di TE. Nel caso, più comune, della TE autoimmune, il paziente, per quello che vale, è invitato a capire quale evento stressante può essere avvenuto tre mesi prima dell’inizio della caduta dei capelli e, possibilmente, a rimuoverne la causa. Poi, se questo è impossibile, come è la regola, si può usare una schiuma di clobetasolo che è molto facile da applicare. Gli studi controllati sul suo uso sono difficili da intraprendere, a causa del ritardo di tre mesi e dell’intermittenza tipica della TE cronica e la conseguente necessità di un numero troppo grande di soggetti. In assenza di qualsiasi trattamento approvato, la schiuma di clobetasolo è il mio tentativo preferito di fare qualcosa di vagamente razionale. Le creme corticosteroidi sono in generale rifiutate dai pazienti perché sporcano i capelli e le lozioni sono difficili da dosare. I corticosteroidi sistemici sono di solito sconsigliati per la TE che deve essere trattata per un lungo periodo e per gli inevitabili effetti collaterali che sono sproporzionati alla gravità del disturbo originale. Infatti, il trattamento deve durare almeno tre mesi, e la paziente deve essere informata di non aspettarsi alcun miglioramento prima e invitata a monitorare la gravità del suo spargimento una volta al mese tramite MWT. Può essere, tuttavia, che una guarigione spontanea avvenga prima dei tre mesi canonici. In questi casi, la paziente non deve interrompere i corticosteroidi per evitare un possibile effetto rebound, ma ridurli gradualmente. È stato suggerito il Minoxidil, ma la sua capacità di sincronizzare i cicli dei capelli non ne consiglia l’uso.