Rabdomiolisi da sforzo

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La rabdomiolisi da sforzo deriva da un danno alle proteine intercellulari del sarcolemma. La miosina e l’actina si rompono nei sarcomeri quando l’ATP non è più disponibile a causa del danno al reticolo sarcoplasmatico. I danni al sarcolemma e al reticolo sarcoplasmatico causati da un trauma diretto o da un’elevata produzione di forza provocano un elevato afflusso di calcio nelle fibre muscolari aumentando la permeabilità al calcio. Gli ioni di calcio si accumulano nei mitocondri, compromettendo la respirazione cellulare. I mitocondri non sono in grado di produrre abbastanza ATP per alimentare correttamente la cellula. La riduzione della produzione di ATP compromette la capacità delle cellule di estrarre il calcio dalla cellula muscolare.

Piastra terminale del motore di una persona con rabdomiolisi

Lo squilibrio di ioni causa l’attivazione di enzimi dipendenti dal calcio che scompongono ulteriormente le proteine muscolari. Un’alta concentrazione di calcio attiva le cellule muscolari, facendo contrarre il muscolo e inibendo la sua capacità di rilassarsi.

Actina e miosina

L’aumento della contrazione muscolare sostenuta porta alla deplezione di ossigeno e ATP con l’esposizione prolungata al calcio. La pompa della membrana delle cellule muscolari può essere danneggiata permettendo alla mioglobina in forma libera di fuoriuscire nel flusso sanguigno.

FisiologiaModifica

La rabdomiolisi causa la degenerazione della miosina e dell’actina in proteine più piccole che viaggiano nel sistema circolatorio. Il corpo reagisce aumentando il gonfiore intracellulare al tessuto ferito per inviare cellule di riparazione nella zona. Questo permette alla creatina chinasi e alla mioglobina di essere lavata dal tessuto dove viaggia nel sangue fino a raggiungere i reni. Oltre alle proteine rilasciate, grandi quantità di ioni come potassio intracellulare, sodio e cloruro trovano la loro strada nel sistema circolatorio. Lo ione potassio intracellulare ha effetti deleteri sulla capacità del cuore di generare potenziali d’azione che portano ad aritmie cardiache. Di conseguenza, questo può influenzare la perfusione periferica e centrale che a sua volta può influenzare tutti i principali sistemi di organi del corpo.

Quando la proteina raggiunge i reni, provoca uno sforzo sulle strutture anatomiche riducendo la sua efficacia come filtro per il corpo. La proteina agisce come una diga in quanto si forma in aggregati stretti quando entra nei tubuli renali. Inoltre, l’aumento del calcio intracellulare ha più tempo per legarsi a causa del blocco permettendo la formazione di calcoli renali. Di conseguenza, questo fa diminuire la produzione di urina, permettendo all’acido urico di accumularsi all’interno dell’organo. L’aumento della concentrazione di acido permette al ferro della proteina aggregata di essere rilasciato nel tessuto renale circostante. Il ferro quindi rimuove i legami molecolari del tessuto circostante che alla fine porterà all’insufficienza renale se il danno al tessuto è troppo grande.

Tubuli renali della rabdomiolisi da sforzo

Considerazione meccanicaModifica

La degenerazione muscolare da rabdomiolisi distrugge i filamenti di miosina e actina nel tessuto interessato. Questo avvia la reazione naturale del corpo per aumentare la perfusione nell’area permettendo un afflusso di cellule specializzate per riparare la lesione. Tuttavia, il gonfiore aumenta la pressione intracellulare oltre i limiti normali. Mentre la pressione aumenta nel tessuto muscolare, il tessuto circostante viene schiacciato contro il tessuto sottostante e l’osso. Questo è noto come sindrome compartimentale che porta a una maggiore morte del tessuto muscolare circostante intorno alla lesione. Man mano che il muscolo muore, il dolore si irradia dall’area interessata al tessuto compartimentato. Nell’arto colpito si osserva anche una perdita di movimento a causa del gonfiore. Insieme alla debolezza della forza muscolare associata ai muscoli coinvolti dalla perdita di interazione dei filamenti.

Sindrome compartimentale nel muscolo

La disidratazione è un fattore di rischio comune per la rabdomiolisi da sforzo perché causa una riduzione del volume del plasma durante lo sforzo. Questo porta a una riduzione del flusso di sangue attraverso il sistema vascolare che inibisce la costrizione dei vasi sanguigni.

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