Rafael Caruso, un ricercatore del National Eye Institute’s Ophthalmic Genetics & Visual Function Branch a Bethesda, Md., ci guida verso una risposta.
Se andiamo dall’esterno in una luminosa giornata di sole in una stanza molto poco illuminata, all’inizio non siamo in grado di vedere ciò che ci circonda. Con il passare del tempo, però, diventiamo gradualmente in grado di rilevare il contenuto della stanza. Questo fenomeno è noto come “adattamento al buio”, e in genere impiega tra i 20 e i 30 minuti per raggiungere il suo massimo, a seconda dell’intensità dell’esposizione alla luce nell’ambiente precedente.
La retina umana può svolgere la sua funzione di rilevamento della luce in una gamma sorprendente di intensità luminose, dalla luce del sole alla fioca luce delle stelle, affidandosi a due tipi di cellule sensibili alla luce, o fotorecettori. Il primo, i coni, si è evoluto per la visione diurna e può rispondere ai cambiamenti di luminosità anche a livelli di illuminazione estremamente elevati. (I coni non sono in grado di rispondere alla luce in modo affidabile in condizioni di scarsa illuminazione, tuttavia.)
I fotorecettori per la visione notturna sono chiamati bastoncelli. I bastoncelli possono agire come rivelatori di luce anche in livelli estremamente bassi di illuminazione, ma sono inefficaci – sono noti per “saturarsi” – in piena luce. È interessante notare che i bastoncelli possono rispondere in modo affidabile a un singolo fotone di luce visibile, quindi operano al limite fisico della rilevazione della luce.
Sia i coni che i bastoncelli partecipano all’adattamento al buio, aumentando lentamente la loro sensibilità alla luce in un ambiente poco luminoso. I coni si adattano più velocemente, quindi i primi minuti di adattamento riflettono la visione mediata dai coni. I bastoncelli lavorano più lentamente, ma poiché possono funzionare a livelli di illuminazione molto più bassi, prendono il sopravvento dopo il periodo iniziale di adattamento mediato dai coni. Questa è in realtà una caratteristica generale di molti sistemi sensoriali: se una sensazione si basa sulla stimolazione di più di un tipo di cellule recettoriali, il tipo di recettore più sensibile in un dato momento è quello che media la sensazione.
Quindi, cosa succede nei coni e nei bastoncelli durante l’adattamento al buio? Per tentare di rispondere a questa domanda dobbiamo prima considerare il meccanismo alla base della funzione dei coni e dei bastoncelli. L’unico evento mediato dalla luce nella visione è l’interazione dei fotoni della luce visibile con le molecole proteiche nei fotorecettori conosciuti come opsine del cono o del bastoncello, che sono anche conosciuti come “pigmenti visivi”. I coni umani hanno uno dei tre tipi di opsina, ognuno con una sensibilità leggermente diversa allo spettro della luce, che è rilevante per la visione dei colori. I bastoncelli, invece, hanno un’unica forma di opsina chiamata rodopsina. Nei vertebrati, tutte le opsine dei fotorecettori contengono una molecola chiamata retina, o retinaldeide. (La fonte ultima di retinale è la vitamina A alimentare; questo è il motivo per cui un segno precoce di carenza di vitamina A è la cecità notturna.)
L’assorbimento di un fotone da parte di una molecola di retinale induce un cambiamento nella configurazione molecolare della sua catena idrocarburica, un processo noto come fotoisomerizzazione. Dopo la fotoisomerizzazione, l’opsina diventa chimicamente attiva ed è in grado di avviare una serie di eventi biochimici nei coni e nei bastoncelli che alla fine portano a un cambiamento nel numero di molecole di glutammato rilasciate dal fotorecettore. Il glutammato, un aminoacido e neurotrasmettitore, agisce come un messaggero che trasmette alle altre cellule retiniche informazioni sulla stimolazione luminosa dei fotorecettori. In seguito alla sua attivazione da parte della luce, una molecola di opsina rilascia la sua molecola retinica trasformata. L’opsina libera – un’opsina che ha rilasciato la sua molecola retinica – è probabilmente la molecola responsabile della ridotta sensibilità della retina alla luce.
L’adattamento al buio è necessario per il recupero di questa sensibilità. Si realizza attraverso il ripristino della configurazione biochimica originale dei pigmenti visivi. Questo comporta una ricombinazione dell’opsina libera con una retina non trasformata, il che si traduce in una rigenerazione delle opsine del cono e della rodopsina. Il tasso di consegna del retinale ai fotorecettori è la probabile ragione del tasso relativamente lento di adattamento al buio. Poiché questo processo si è evoluto per adattarsi ai lenti cambiamenti di illuminazione che si verificano durante la transizione dal giorno alla notte, il tasso di cambiamento della sensibilità è abbastanza adeguato per compensare i cambiamenti nella luce naturale.
Molte malattie che interferiscono con il complesso meccanismo molecolare alla base dell’adattamento al buio portano alla cecità notturna. Oltre alla carenza di vitamina A, che è la causa più comune di cecità notturna nel mondo non industrializzato, le malattie oculari ereditate possono causare questa condizione. Molte di queste malattie, come la retinite pigmentosa, sono causate da mutazioni nei geni che codificano per le molte proteine che guidano l’elegante macchinario molecolare coinvolto nel rilevamento della luce.
Per ulteriori letture:
Fototrasduzione, adattamento al buio e rigenerazione della rodopsina. T. D. Lamb and E. N. Pugh, Jr., in Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, pagine 5138-5152; 2006.
I primi passi nel vedere. Capitoli 4, 6, 7 e 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.