Olio di cocco e salute del cuore

Articolo, vedi p 803

Che l’olio di cocco contribuisca alle malattie cardiovascolari sembrerebbe non controverso perché il suo contenuto di grassi saturi aumenta la concentrazione di colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL) nel plasma.1 Le LDL ricche di colesterolo sono una delle cause principali dell’aterosclerosi, perché portano il loro carico di colesterolo alla parete arteriosa e causano ostruzione e infiammazione. Ciononostante, l’olio di cocco ha ricevuto molta attenzione nei media popolari come prodotto alimentare potenzialmente benefico. Infatti, un sondaggio del 2016 ha rilevato che il 72% degli americani considera l’olio di cocco come un alimento sano.2 Questo rappresenta un notevole successo di marketing da parte dell’olio di cocco e delle industrie correlate che definiscono l’olio di cocco un prodotto naturale e salutare, nonostante la sua nota azione di aumentare il colesterolo LDL, una causa accertata di aterosclerosi ed eventi cardiovascolari.

Una revisione sistematica, pubblicata nel 2016, ha identificato 7 studi che hanno testato l’effetto dell’olio di cocco sul colesterolo LDL. In questi studi, l’olio di cocco è stato confrontato con oli ad alto contenuto di grassi insaturi.3 In 6 di essi sono stati riscontrati effetti negativi significativi. Il presente studio di Neelakantan, Seah e van Dam4 rappresenta un importante passo avanti rispetto a questa revisione sistematica in quanto include un totale di 17 studi pubblicati, adotta un approccio quantitativo piuttosto che descrittivo e include una serie di risultati rilevanti per la valutazione della salute cardiovascolare e metabolica. Questa meta-analisi ha trovato che l’olio di cocco ha aumentato significativamente il colesterolo LDL nel plasma e il colesterolo delle lipoproteine ad alta densità (HDL), e non ha avuto alcun effetto su trigliceridi, peso corporeo, grasso corporeo e marcatori di glicemia e infiammazione rispetto agli oli vegetali non tropicali. Nel complesso, questa meta-analisi è rigorosamente condotta e riportata, inserendo i risultati nel contesto della prevenzione delle malattie cardiovascolari.

L’olio di cocco è composto principalmente dall’acido grasso saturo, l’acido laurico (12 atomi di carbonio), ma anche da altri acidi grassi saturi a catena lunga, gli acidi miristico (14 atomi di carbonio) e palmitico (16 atomi di carbonio).5 Mensink ha eseguito una revisione sistematica completa con meta-regressione di ciascuno di questi acidi grassi sul colesterolo LDL plasmatico e altre lipoproteine.1 La revisione di Mensink ha considerato tutte le fonti di acidi laurici, miristici e palmitici, non solo dall’olio di cocco, ma anche in altri alimenti come il grasso del latte, il palmisto e l’olio di palma. Tutti questi acidi grassi saturi hanno aumentato il colesterolo LDL. L’acido laurico, l’acido grasso più diffuso nell’olio di cocco, aveva un effetto lineare significativo sul colesterolo LDL. Mensink ha usato il carboidrato come nutriente di confronto diretto per gli acidi grassi. Il suo approccio ha trovato un effetto ancora maggiore sul colesterolo LDL di questi acidi grassi saturi rispetto agli acidi grassi mono- e polinsaturi, combinando le 2 stime (olio di cocco meno carboidrati) + (carboidrati meno grassi insaturi). Questo è un modo pratico per illustrare l’applicazione dietetica della presente meta-analisi, perché gli oli insaturi come gli oli di soia, di mais, di oliva o di arachidi sono sostituti pratici dell’olio di cocco.

L’acido laurico è spesso classificato come un acido grasso a catena media, raggruppato con acidi grassi a catena più corta che hanno 6, 8 o 10 carboni.6 Tuttavia, l’acido laurico, con i suoi 12 atomi di carbonio, agisce biologicamente come un acido grasso a catena lunga assorbito dal confezionamento nei chilomicroni. Questo meccanismo aumenta il colesterolo LDL. I veri acidi grassi a catena media vengono assorbiti direttamente nella circolazione portale e non influiscono sul colesterolo LDL. L’olio di cocco non è un olio che si comporta come se i suoi componenti principali fossero acidi grassi a catena media. L’olio di cocco ha circa il 13% di veri acidi grassi a catena media con 6, 8 o 10 atomi di carbonio. Quindi, classificare l’acido laurico come un acido grasso a catena media è un termine improprio, che va contro la sua azione biologica come un acido grasso a catena lunga. Neelakantan e colleghi hanno scritto una sezione ben ragionata nell’introduzione che confuta questa argomentazione, e sostiene l’assorbimento ben stabilito dell’acido laurico per formare chilomicroni, come altri acidi grassi saturi a catena lunga.

Il database include un piccolo numero di prove che potrebbero essere utilizzate nelle analisi degli effetti sul colesterolo LDL di specifici confronti dietetici, come l’olio di cocco contro il burro, o l’olio di cocco contro singoli oli vegetali non tropicali. Anche se non è lo scopo primario del presente studio, questi confronti potrebbero essere utilizzati per formare una gerarchia degli effetti sulla salute degli oli da cucina. Tuttavia, l’effetto sul colesterolo LDL di ulteriori confronti dietetici può essere stimato bene dall’analisi di meta-regressione sugli acidi grassi componenti.1

Anche se l’olio di cocco aumenta il colesterolo HDL nel plasma, è impossibile sapere se questo è un meccanismo benefico nella malattia cardiovascolare.7 Anche se il colesterolo HDL è un marker di rischio robusto per la malattia cardiovascolare, studi genetici e farmaci che aumentano l’HDL non hanno finora sostenuto una relazione causale tra colesterolo HDL e malattia cardiovascolare. La lipoproteina HDL è composta da un’enorme serie di sottoparticelle che possono avere azioni avverse o benefiche.7,8 Non è noto quali, se esistono, alimenti o nutrienti che aumentano il colesterolo HDL lo facciano in modo da ridurre l’aterosclerosi e gli eventi coronarici. Quindi, gli effetti sulle malattie cardiovascolari di alimenti o nutrienti non possono essere giudicati dai cambiamenti nel colesterolo HDL.

Non esiste uno studio clinico randomizzato che abbia determinato l’effetto dell’olio di cocco su eventi cardiovascolari come infarto miocardico, insufficienza cardiaca o ictus. È improbabile che un tale studio venga tentato a causa dell’alto costo di centinaia di milioni di dollari, di un gran numero di partecipanti e di molti anni di trattamento con olio di cocco e un grasso di controllo appropriato. L’inevitabile aumento del colesterolo LDL sostenuto per anni in quelli assegnati all’olio di cocco creerà una preoccupazione etica di danno, e potrebbe fermare la sperimentazione prima di ottenere un risultato definitivo. Questa situazione è rilevante per gran parte della ricerca sulla nutrizione. Questa limitazione può essere contrastata con l’evidenza degli effetti degli alimenti sui fattori di rischio cardiovascolare stabiliti, come il colesterolo LDL, e sugli eventi cardiovascolari incidenti in grandi coorti prospettiche e osservazionali.

Le pubblicità danno l’impressione che i presunti costituenti benefici diversi dai grassi saturi compensino i suoi effetti avversi sul colesterolo LDL. Tuttavia, non sono disponibili studi controllati sugli esseri umani che supportino azioni benefiche dei componenti dell’olio di cocco sui fattori di rischio o sui meccanismi delle malattie cardiovascolari.

L’olio di cocco può essere considerato come uno degli oli da cucina più deleteri che aumenta il rischio di malattie cardiovascolari. Anche rispetto all’olio di palma, un altro olio tropicale ad alto contenuto di grassi saturi, l’olio di cocco ha aumentato il colesterolo LDL. La sostituzione dell’olio di cocco con oli vegetali insaturi non tropicali, specialmente quelli ricchi di grassi polinsaturi, avrà un beneficio per la salute. Crediamo che i risultati della presente meta-analisi possano informare lo sviluppo di raccomandazioni nutrizionali e le linee guida dietetiche del Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti. Nella pratica culinaria, l’olio di cocco non dovrebbe essere usato come un normale olio da cucina, anche se può essere usato con parsimonia per sapore o consistenza.

Disclosures

Nessuno.

Footnotes

Le opinioni espresse in questo articolo non sono necessariamente quelle dei redattori o dell’American Heart Association.

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Frank M. Sacks, MD, Nutrition Department, Harvard T.H. Chan School of Public Health, 677 Huntington Ave, Boston, MA 02115. Email harvard.edu

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