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Introduzione
Malassezia furfur (M. furfur), chiamato in precedenza Pityrosporum ovale, è un fungo simile al lievito che causa varie manifestazioni della pelle umana tra cui la tinea versicolor, dermatite seborroica, forfora, ecc. È un fungo appartenente al genere Malassezia, famiglia Malasseziaceae, ordine Malasseziales, classe Exobasidiomycetes, divisione Basidiomycota.
Le specie di Malassezia, conosciute precedentemente come Pityriasis, sono lieviti basidiomiceti e sono solo specie come parte della normale flora cutanea di uomini e animali. M. furfur è un lievito lipofilo che richiede un ambiente abbondante di grassi e lipidi per la crescita e cresce meglio intorno ai 35 °C. Il fungo si trova in tutto il mondo, ma è più diffuso nelle regioni a clima tropicale o subtropicale, più adatte alla sua crescita.
Micologia del M. furfur
M. furfur è un microrganismo antropofilo polimorfo caratterizzato da una parete cellulare spessa e multistrato. È di forma sferica e ha una caratteristica strozzatura ad una estremità.
- Macroscopicamente, M. furfur deve essere coltivato in un mezzo integrato con acidi grassi. Le colonie sono di solito lisce, lucide e di colore da bianco a crema, in seguito diventano opache e beige.
- Microscopicamente, M. furfur si trova di solito in monocellule ma può formare ife quando diventano patogene. Ciascuna produce un singolo fialoconidio seguito da gemme successive in un’unica posizione. Le ife, raramente prodotte in coltura, sono settate e ialine senza una ramificazione. I conidi assomigliano a cellule di lievito in boccio e hanno un diametro di circa 3 micrometri. Le cellule di M. furfur contengono una membrana plasmatica, una parete cellulare spessa e multilaminare, mitocondri, un nucleo e altri organelli vitali.
Fig.1 Fenotipi macroscopici e microscopici di M. furfur.
Patogenesi di M. furfur
Studi hanno indicato che M. furfur può produrre diverse molecole importanti, come la triptofano aminotransferasi, la β-glucosidasi, varie citochine, chemochine e molecole di adesione. Questo permette al M. furfur di prevenire l’infezione rompendo le pareti cellulari di altri microrganismi sulle nostre cellule della pelle, il che uccide l’organismo. M. furfur è l’agente causale primario della tinea versicolor quando i livelli di popolazione del fungo crescono fuori controllo.
Farmaci come gli indoli impediscono ai neutrofili che normalmente ucciderebbero l’eccesso di M. furfur e inizierebbero l’infiammazione. Nel frattempo, l’indirubina e l’indolocarbazolo impediscono alle cellule dendritiche di maturare correttamente. Inoltre, si ipotizza che la melassazina sia stata collegata alla regolazione dell’apoptosi dei melanociti. Tutti questi causano la caratteristica decolorazione della pelle. Pertanto, il trattamento della tinea versicolor dovrebbe diminuire i livelli fungini di nuovo a un intervallo sano piuttosto che sradicare il fungo.
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