Litio e funzione tiroidea anormale

Edizione: Ottobre 2013

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Una donna di 62 anni si è presentata al suo medico di base lamentando un’inaspettata perdita di peso di 10 libbre e ansia.

Ha una lunga storia di disturbo maniaco-depressivo compensato controllato con una dose stabile di carbonato di litio 300 mg due volte al giorno. Ha anche una storia di diabete di tipo 2 mal controllato trattato con metformina 1.000 mg due volte al giorno e glipizide 10 mg due volte al giorno.

La sua iperlipidemia era ben controllata con pravastatina 20 mg al giorno più gemfibrozil 600 mg due volte al giorno. Ha negato qualsiasi integratore da banco, in particolare supporto tiroideo o integratori di alghe. Ha negato dolori al collo, febbre, faringite o altri sintomi respiratori superiori. La paziente non aveva una storia familiare di malattie della tiroide. Ha negato qualsiasi esposizione alle radiazioni. Ha negato nuovi farmaci recenti o scansioni CT.

L’ormone stimolante la tiroide era basso a <0.01 uIU/mL (range normale, 0.35-4.9) con una triiodotironina totale di 168 ng/dL (range normale, 83-160) e tiroxina libera di 2.5 ng/dL (range normale, 0.6-1.8). Il suo livello di litio era di 1 mEq/L (range di riferimento, 0.6-1.2).

Stephanie L. Lee

I test di laboratorio supplementari hanno mostrato una funzione renale normale con azoto ureico nel sangue di 15 mg/dL e creatinina di 0,55 mg/dL. Il suo calcio sierico era normale a 9.8 mg/dL (range di riferimento, 9.4-1.02). È stata eseguita una scansione nucleare con I-123 che non ha rivelato alcun assorbimento sul letto tiroideo.

La tiroidite subacuta secondaria al litio è stata provvisoriamente diagnosticata sulla base della presentazione clinica, dell’assenza di captazione dello iodio sulla scansione nucleare della tiroide e della mancanza di eccesso di iodio nella dieta o negli integratori. È stata messa sotto levotiroxina 50 mcg al giorno. Anche se il piano era di interrompere la terapia dopo 6 mesi, il suo TSH è rimasto leggermente elevato a 5,4 uIU/mL, mostrando un ipotiroidismo permanente.

Il litio è un farmaco comunemente usato per la gestione della mania acuta, la depressione unipolare e bipolare e la profilassi dei disturbi bipolari. Le malattie della tiroide associate al litio includono tiroidite autoimmune e gozzo, ipotiroidismo e ipertiroidismo.

Il litio influisce sul funzionamento della tiroide attraverso molteplici meccanismi. Il litio diminuisce la sintesi e il rilascio degli ormoni tiroidei e diminuisce la deiodinazione periferica di T4 in T3 diminuendo l’attività dell’enzima 5′-deiodinasi di tipo I.

Scintigrafia tiroidea nucleare I-123. Questa vista AP mostra l’assenza di captazione tiroidea di I-123 (freccia rossa). Una piccola quantità di radioiodio è visibile nelle secrezioni del rinofaringe (freccia gialla).

Fonte: Stephanie L. Lee, MD, PhD

Il litio potenzia la malattia autoimmune della tiroide nei pazienti con una predisposizione genetica aumentando l’attività dei linfociti B e riducendo il rapporto tra i soppressori circolanti e i T citotossici. Ciò si traduce in un aumento del rischio di ipotiroidismo e gozzo autoimmune nei pazienti in trattamento a lungo termine con litio. L’ipertiroidismo indotto dal litio è molto infrequente.

I dati di uno studio su 400 pazienti consecutivi sottoposti a scansione radioiodica della tiroide hanno mostrato che le probabilità di esposizione al litio erano aumentate di 4,7 volte nei pazienti con tiroidite silente rispetto a quelli con malattia di Graves. La tireotossicosi associata al litio si è verificata con un tasso di incidenza di circa 2,7 casi per 1.000 anni-persona, superiore ai tassi di incidenza riportati di tiroidite silente (<0,03-0,28 casi per 1.000 anni-persona) e di tireotossicosi (0,8-1,2 casi per 1.000 anni-persona) nella popolazione generale.

È stato dimostrato che i pazienti a rischio per lo sviluppo di disfunzioni tiroidee da litio includono le femmine di almeno 50 anni, i pazienti con una storia familiare di malattie della tiroide o malattie autoimmuni, e quelli positivi per gli auto-anticorpi tiroidei (anti-tiroide perossidasi e anticorpi del recettore TSH).

Per maggiori informazioni:

• Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
• Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
• Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
• Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, è professore associato di medicina e capo associato nella sezione di endocrinologia, diabete e nutrizione del Boston Medical Center. Lee può essere raggiunto al Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinologia Evans 201, Boston, MA 02118; email: [email protected]. Non riporta alcuna divulgazione finanziaria rilevante.