La miosite virale come imitatore stretto della polimiosite Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Abstract

I virus possono indurre miosite attraverso infezioni persistenti, mimetismo molecolare, produzione di complessi immunitari, disregolazione immunitaria o altri meccanismi. La miosite virale autolimitata è più comune tra i bambini ed è stata vista essere principalmente associata all’influenza A e B. Riportiamo un caso di un ragazzo di 15 anni che ha presentato una debolezza muscolare prossimale dopo 3 settimane da un episodio di febbre. La necrosi muscolare era evidente dai livelli elevati di creatina chinasi e dalla mioglobinuria. Il paziente è migliorato lentamente per un periodo di settimane senza alcun trattamento, tranne un’adeguata idratazione.

Parole chiave: Mioglobinuria, polimiosite, rabdomiolisi, miosite virale

Come citare questo articolo:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Miosite virale come un imitatore vicino di polimiosite. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

Come citare questo URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Miosite virale come un mimicker vicino di polimiosite. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Disponibile da: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Introduzione

La miosite, definita come infiammazione del muscolo, è caratterizzata da dolore, tenerezza, gonfiore e debolezza di un gruppo di muscoli volontari. L’eziologia include condizioni autoimmuni, disturbi genetici, farmaci, squilibri elettrolitici, disturbi endocrini e infezioni. La miosite infettiva può essere dovuta a un’ampia varietà di agenti patogeni tra cui batteri, virus, parassiti e funghi. La miosite batterica si presenta come infezione muscolare focale, mentre i virus e i parassiti tendono a causare una malattia diffusa con mialgie generalizzate e miosite multifocale. I virus possono indurre la miosite attraverso infezioni persistenti, mimetismo molecolare, produzione di immunocomplessi, disregolazione immunitaria o altri meccanismi. I virus implicati sono influenza A/B, parainfluenza, coxsackie, herpes simplex, Ebstein Barr, cytomegalovirus e adenovirus. Anche se associato con recupero spontaneo nella maggior parte dei casi, complicazioni potenzialmente pericolose come rabdomiolisi, mioglobinuria, insufficienza renale acuta, aritmie cardiache e sindrome compartimentale sono stati associati con morbilità significativa. Gli sforzi per coltivare i virus dal muscolo, tuttavia, sono stati infruttuosi. Segnaliamo un caso di miosite auto limitata associata a rabdomiolisi in un giovane ragazzo.

Case Report

Un ragazzo di 15 anni ha avuto un breve attacco di febbre, rinite, mal di gola e mialgia 3 settimane prima del ricovero. Due settimane dopo l’episodio iniziale, ha sviluppato dolore e tenerezza nei suoi muscoli prossimali, più prominente dopo l’attività fisica. La sua forza si è gradualmente deteriorata fino a quando ha sviluppato difficoltà a camminare, ad alzarsi da una posizione seduta e a pettinarsi. L’esame fisico era essenzialmente normale, tranne che per la tenerezza alla palpazione e una diminuzione della forza nei muscoli prossimali degli arti superiori e inferiori e nei muscoli del collo. I risultati di laboratorio erano notevoli per un CK-MM di 24845 U/L, una mioglobina urinaria di 2302 U/L e transaminasi leggermente elevate. I test di funzionalità renale erano normali con una creatinina sierica di 1 mg/dl. Uno screening immunologico dettagliato per il disordine del tessuto connettivo ha dato risultati negativi. Gli screening del virus dell’immunodeficienza umana (HIV), del virus dell’epatite, del virus dell’influenza, dell’enterovirus e del virus coxsackie erano negativi. L’elettromiogramma ha mostrato un pattern miopatico nei muscoli interessati. I risultati degli studi di conduzione nervosa erano normali. Il campione di biopsia muscolare ha dimostrato un infiltrato infiammatorio. Non sono stati visti corpi di inclusione o particelle virali.

Il trattamento con corticosteroidi è stato preso in considerazione per una probabile polimiosite, ma è stato rimandato in attesa di osservare la risoluzione spontanea della possibile miosite virale.Un’adeguata idratazione è rimasta il pilastro del trattamento. I livelli di CK-MM e di mioglobina nelle urine sono tornati alla normalità in 2 settimane. Il recupero clinico del paziente è continuato nel corso di alcune settimane e la piena forza muscolare è stata recuperata entro 1 mese dalla dimissione. Il profilo renale è rimasto normale per tutta la durata della malattia.

Discussione

La diagnosi di miosite virale come causa di rabdomiolisi è sospettata principalmente su base clinica. La classica triade di dolore muscolare, debolezza e urine color cola si vede raramente. La rabdomiolisi può verificarsi come risultato di uno sforzo, lesioni da schiacciamento, convulsioni, abuso di farmaci, alcol, virus e uso di statine. Il paziente descritto non aveva alcuna storia di esposizione alle miotossine o alcuna prova di precedenti disfunzioni muscolari o disturbi del tessuto connettivo. Anche se la prova sierologica per l’infezione virale era inconcludente, la presenza di una malattia prodromica e l’assenza di altre cause ha suggerito una precedente infezione virale.
Numerose infezioni possono causare miosite con i virus che sono i più comuni. La miosite virale autolimitata è più comune tra i bambini ed è stata vista essere principalmente associata all’influenza A e B. I bambini possono essere più suscettibili al coinvolgimento muscolare a causa del tropismo del virus dell’influenza verso le cellule muscolari più immature, come visto negli studi sugli animali. I ragazzi sono più comunemente colpiti con una predominanza di 2:1. Descritta clinicamente per la prima volta negli anni ’50 come mialgia crurisepidemica, l’infezione influenzale può causare l’insorgenza improvvisa di dolore al polpaccio e gravi mialgie. Associato a livelli di CK molto alti, il coinvolgimento muscolare è più comune con le infezioni da influenza B, forse a causa della presenza della proteina NB usata per l’ingresso del virus, che rende i virus dell’influenza B più miotropici dei virus dell’influenza A.
I test di laboratorio rivelano un’elevata creatina chinasi, lattico deidrogenasi e aspartato aminotransferasi. Una miosite necrotizzante è stata sospettata in un certo numero di pazienti con influenza. Al microscopio elettronico sono state rilevate fibre muscolari contenenti strutture con caratteristiche del virione dell’influenza. L’esame istopatologico del muscolo rivela degenerazione e necrosi, con pochi infiltrati infiammatori. Nei casi lievi si osserva un coinvolgimento a chiazze. Hudgson e Walton sottolineano che la caratteristica principale della miosite virale è un forte dolore muscolare, in particolare nelle cinture degli arti e nella muscolatura paravertebrale, con poca o nessuna debolezza muscolare e un recupero in pochi giorni. Nel caso descritto, la debolezza muscolare prossimale era prominente, la necrosi muscolare era evidente dai livelli elevati di creatinchinasi, e il paziente è migliorato lentamente in un periodo di settimane piuttosto che in giorni. La letteratura afferma che il tempo dalla malattia virale alla comparsa dei sintomi può variare da pochi giorni a 3 settimane. Durante l’infiammazione della malattia, la CK sierica di solito aumenta settimane prima che si sviluppi la debolezza muscolare manifesta. Al contrario, con la remissione indotta dal trattamento, la concentrazione dell’enzima diminuisce fino alla normalità prima di un miglioramento oggettivo della forza. La mioglobina sierica può essere un utile marcatore del danno muscolare ed è elevata almeno quanto la CK sierica, e viene eliminata dai reni. Una volta che i sintomi iniziano, la rabdomiolisi e il danno tissutale locale possono essere precipitati e intensificati con l’esercizio. Prove di supporto per un’eziologia virale possono essere ottenute da studi sierologici, coltura di tamponi della gola e coltura di campioni di feci. Raramente è stato isolato un virus da un campione di biopsia muscolare.

I meccanismi patogenetici per spiegare la miosite associata a virus includono l’invasione virale diretta dei miociti, le citochine miotossiche virali e la miosite autoimmune. L’invasione virale diretta e la distruzione dei miociti potrebbero spiegare la rabdomiolisi acuta poco dopo una malattia virale, mentre un’insorgenza ritardata della debolezza potrebbe essere dovuta a una miosite autoimmune limitata. Il meccanismo dell’insufficienza renale acuta include effetti tossici diretti della mioglobina, la deposizione di calchi di mioglobina che causano necrosi tubulare prossimale e alterazioni del flusso sanguigno renale che portano all’ischemia renale. Né i livelli di CK né la mioglobinuria possono predire lo sviluppo dell’insufficienza renale acuta.
La polimiosite è il differenziale più stretto della miosite virale. Numerose infezioni possono causare una miopatia e molte possono essere confuse con la polimiosite. Le miopatie infiammatorie possono essere primarie, con malattie del tessuto connettivo, infezioni, graft vs host disease, miosite eosinofila, miosite da macrofagi, sarcoidosi e vasculite sistemica. Si presentano come gravi mialgie associate a livelli molto alti di CK e cambiamenti non specifici della miopatia, tra cui la necrosi delle fibre e l’infiltrazione di cellule infiammatorie sulla biopsia muscolare. L’aumento della CK sierica in un paziente altrimenti stabile serve come un potenziale avvertimento di un’esacerbazione della malattia, supponendo che non ci siano processi intercorrenti come lesioni muscolari, ipotiroidismo o farmaci usati per spiegare l’anomalia. Tuttavia, sia la miosite infettiva che la polimiosite possono presentarsi con parametri biochimici, elettromiogrammi e quadri bioptici muscolari simili. Pertanto la diagnosi rimane principalmente clinica. La miosite virale dovrebbe essere sospettata quando il paziente si presenta con debolezza ad insorgenza acuta o subacuta dopo un’infezione respiratoria superiore o gastrointestinale antecedente. Se si verifica una remissione spontanea, la diagnosi di miosite virale autolimitata diventa evidente e il trattamento con steroidi può essere evitato.

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