Segni clinici di intossicazione
In 10 minuti dall’ingestione di dosi letali di cianuro, le vittime perdono conoscenza, mostrano convulsioni generalizzate e muoiono entro 2-5 minuti. Più spesso, gli effetti tossici appaiono più lentamente con una certa agitazione, salivazione, ansia, confusione e nausea. Questi sintomi sono accompagnati da vertigini, mal di testa, andatura instabile e una sensazione di rigidità alle estremità inferiori. Le convulsioni possono svilupparsi e sembrano essere collegate a un esaurimento del composto che genera energia, l’adenosina trifosfato (ATP). La respirazione è stentorea, il viso è arrossato e poi cianotico e le pupille sono dilatate. La respirazione spesso cessa prima che il cuore si fermi, e la morte di solito segue entro 15 minuti a 1 ora. Se i pazienti sopravvivono alla prima ora, di solito si riprendono completamente, anche se alcuni sperimentano debolezza, andatura instabile, mal di testa, difficoltà nel parlare e sonnolenza. C’è un alto grado di suscettibilità individuale all’intossicazione da cianuro, ma alcuni pazienti sono sopravvissuti anche dopo l’ingestione di 6 g di cianuro di potassio, anche se solo 0,13 g possono essere letali.
Dopo l’inalazione di acido cianidrico gassoso, la vittima sviluppa nausea, vomito e difficoltà di respirazione. L’incoscienza sopraggiunge, ed entro 10 minuti, l’insufficienza respiratoria e la morte possono verificarsi. I sopravvissuti hanno tipicamente caratteristiche parkinsoniane, con espressione facciale mascherata, grave ipofonia, bradicinesia degli arti e del tronco, e andatura instabile dovuta alla compromissione dei riflessi posturali. Il tremore non è sempre presente e può avere un carattere misto riposo/posturale/cinetico. Alcuni pazienti hanno alterazioni cognitive aggiuntive e alcuni hanno aggiunto caratteristiche cerebellari di scarsa coordinazione e farfugliamento, che si sovrappongono all’ipofonia parkinsoniana. Le scansioni MR mostrano danni al globus pallidus, al putamen, al mesencefalo e al cervelletto. L’evidenza della necrosi emorragica si sviluppa entro 6 settimane dall’intossicazione e la degenerazione cistica è un reperto tardivo. La corteccia sensomotoria può anche essere coinvolta nella necrosi pseudolaminare. La tomografia a emissione di positroni 18F-fluoro-dopa può rivelare una riduzione simmetrica dell’attività in due aree anatomiche, il nucleo caudato e il putamen. Le scansioni del metabolismo del glucosio mostrano riduzioni regionali nel putamen, nella corteccia temporo-parieto-occipitale e nel cervelletto. Con l’esposizione cronica al cianuro di potassio, la spettroscopia MR e la SPECT possono essere più utili per documentare le anomalie quando la scansione MR standard non rivela anomalie estese. L’intossicazione da cianuro può anche causare una sindrome diversa senza parkinsonismo: dissinergia cerebellare, atassia e malessere di accompagnamento, debolezza, disturbi visivi e dolori muscolari. Sono state osservate anche vertigini e periodi insoliti di coscienza fluttuante. Infine, l’intossicazione cronica da cianuro causata da una lunga ingestione della radice di manioca è stata anche collegata all’ambliopia tropicale e alla neuropatia atassica tropicale. La manioca è la radice tuberosa della pianta arbustiva Manioc palmatea, e questa pianta contiene un’alta concentrazione di glicoside, che viene trasformato metabolicamente in cianuro dall’azione dell’idrolasi attivata dalla manipolazione, dal riscaldamento o dalla contusione dei tuberi. Gli agricoltori e i soggetti in stretto contatto con la cassava sono stati colpiti più frequentemente. Clinicamente, questa intossicazione cronica si manifesta con atrofia ottica, sordità nervosa bilaterale e danni al midollo spinale con debolezza e perdita della sensazione vibratoria e tattile e polineuropatia diffusa che coinvolge i nervi distali. Gli arti inferiori sono più frequentemente coinvolti e mostrano una marcata debolezza e deperimento. In termini di segni di disturbi del movimento, un paziente occasionale rivela risultati cerebellari di andatura barcollante, scarsa coordinazione e farfugliamento. In una zona del Mozambico, dove un’epidemia di paraparesi spastica si è sviluppata in associazione con l’ingestione di manioca, sono stati documentati elevati livelli di tiocianato urinario e diminuzione dell’escrezione di solfato inorganico. Questi risultati hanno suggerito un’elevata esposizione al cianuro e hanno aggiunto ulteriori prove all’ipotesi che i cianuri possono riguardare la patogenesi di alcuni tipi di atassia spinale e lesioni dei nervi periferici finora considerati idiopatici o di causa sconosciuta.
Negli anni ’70, il farmaco anticancro, laetrile, è stato utilizzato in molte aree del mondo, e al suo apice, una stima di 20 000-50 000 persone ha utilizzato il farmaco su base annua. Il farmaco ha indotto molti casi di tossicità da cianuro, in particolare, una neuropatia mista mielopatia con atassia e dissinergia che si verifica in alcuni pazienti. La tossicità del laetrile è legata al rilascio di cianuro durante il metabolismo dell’amigdalina, un componente principale del farmaco.
I pazienti di solito si riprendono spontaneamente dall’avvelenamento dovuto all’inalazione di gas cianuro se possono essere portati all’aria aperta prima che la respirazione cessi. La respirazione artificiale è imperativa se c’è interruzione della respirazione. Per il trattamento specifico, il National Poison Center network raccomanda nitrito di sodio, nitrito di amile e tiosolfato di sodio, con molta attenzione alla pressione sanguigna.