Ho recentemente assistito nella gestione di un paziente che si è presentato in DKA con acidosi critica e ipokaliemia. Questo presenta una varietà di sfide terapeutiche: cosa fare con l’insulina, che tratta l’acidemia ma peggiora l’ipokaliemia? Come posso integrare in modo sicuro il potassio nel modo più aggressivo possibile?
In contrasto con le raccomandazioni precedentemente pubblicate da Micromedex, un protocollo del sistema Bon Secours di Richmond, VA presenta la sintesi più utile dal punto di vista clinico che abbiamo incontrato.
*Se il potassio < 3 meq/litro e il paziente è sintomatico possono essere somministrati 40 meq/ora ai pazienti in terapia intensiva. Le determinazioni orarie del potassio sierico devono essere effettuate per evitare una grave iperkaliemia e/o un arresto cardiaco. I sintomi di ipokaliemia includono: affaticamento, malessere, debolezza muscolare generalizzata, insufficienza respiratoria, paralisi; cambiamenti EKG includono appiattimento dell’onda T o inversione, onde U, o depressione del segmento ST, e aritmia’s.
La dose massima raccomandata di solito non deve superare 10 meq/ora o 200 meq per un periodo di 24 ore se il livello di potassio nel siero è maggiore di 2. 5 meq/litro per confezione del prodotto.5 meq/litro secondo il foglietto illustrativo del prodotto
Inoltre, esiste una letteratura† a sostegno della fornitura di un tasso di base di 40 mEq/ora (attraverso una linea centrale) con un’integrazione oraria utilizzando “corse” fino a 40 mEq (attraverso una linea centrale). I pazienti che hanno il loro potassio sostituito in modo così aggressivo dovrebbero essere su un monitor e avere controlli elettrolitici ogni ora.
Per quanto riguarda il beneficio / svantaggio di utilizzare l’insulina nei pazienti DKA, l’ADA raccomanda fortemente di trattenere l’insulina quando K < 3.3. Se si vuole ignorare questa raccomandazione, cosa che faccio (sembra eccessivamente prudente), ricordare che si può rallentare l’infusione di insulina piuttosto che fermarla. La chiave è tenere d’occhio molto attentamente i gas/chimici del sangue.
†Murthy, K et al. Profonda ipokaliemia nella chetoacidosi diabetica: Una sfida terapeutica. Pratica endocrina. 2005; 11:5 p 331.
“Una grave ipopotassiemia è associata a conseguenze indesiderate, tra cui aritmie cardiache, come tachicardia ventricolare e fibrillazione da aumento dell’automaticità, e insufficienza respiratoria da debolezza neuromuscolare. In generale, il tasso raccomandato di somministrazione endovenosa di potassio è da 10 a 20 mEq/h in pazienti con ipokaliemia da lieve a moderata (1,2,16). Nel nostro paziente, abbiamo stimato il deficit minimo di potassio totale del corpo come 10 mEq/kg o ~ 680 mEq (peso × deficit massimo osservato in letteratura di 10 mEq/kg). Il deficit di potassio è stato colmato a un tasso iniziale di ~40 mEq/h, con un’integrazione supplementare di 10-40 mEq ogni ora in base alla misurazione oraria. Un totale di 440 mEq di potassio è stato somministrato come cloruro di potassio (290 mEq) e fosfato di potassio (150 mEq) durante le prime 5,5 ore nel nostro istituto, in conformità con le raccomandazioni dell’ADA (1,2). Dopo le prime 5,5 ore di rifornimento aggressivo di potassio, abbiamo diminuito il tasso a 20-30 mEq/h. Pazienti tipici con ipokaliemia hanno richiesto una media di 5 giorni per il ritorno dei loro livelli di potassio nel siero alla normalità (12,13). Il nostro paziente ha richiesto un’integrazione giornaliera di potassio da 40 a 80 mEq per 8 giorni per mantenere i livelli normali.
http://goo.gl/tN7T
Grazie a Araceli Gómez Sánchez, Sara Bingel, ed Erin Robey, così come Scott Weingart.
Il documento del protocollo Richmond è disponibile qui.
Ecco le raccomandazioni confuse di Micromedex: * I tassi massimi raccomandati di infusione di potassio variano, anche se la maggior parte degli studi suggerisce che le infusioni dovrebbero essere da 10 a 20 milliequivalenti/ora; fino a 50 milliequivalenti/ora. Frequente monitoraggio biochimico ed elettrocardiografico è necessario quando i tassi superano 10 milliequivalenti/ora, e i tassi più veloci dovrebbero essere continuati solo per brevi periodi di tempo (Lawson, 1976; Lawson & Henry, 1977; van der Linde et al, 1977; Porter, 1976; Beeson et al, 1979; Schwartz, 1976); (Dipiro et al, 1989). * Per l’uso attraverso una linea periferica, la maggior parte delle fonti raccomanda 40 milliequivalenti/litro come concentrazione massima di potassio in un’infusione endovenosa (Lawson, 1976; Lindeman, 1976; Gilman et al, 1985a; Lawson & Henry, 1977), anche se varia da 20 a 80 milliequivalenti/litro (van der Linde et al, 1977; Porter, 1976; Beeson et al, 1979). Per la linea centrale, è consentita qualsiasi concentrazione. * Per ipokaliemia moderata (K>2.5): max 10 mEq/ora in una concentrazione fino a 40 mEq/litro. La dose totale massima nelle 24 ore è di 200 mEq (Prod Info cloruro di potassio iniezione, 2004). * Per ipokaliemia grave (K<2) con cambiamenti elettrocardiografici e/o paralisi muscolare: tasso massimo fino a 40 mEq/ora, non superando una dose totale di 400 mEq durante un periodo di 24 ore. Si raccomanda un monitoraggio cardiaco continuo (Prod Info cloruro di potassio iniezione, 2004). * Le infusioni di cloruro di potassio 20 milliequivalenti/100 millilitri di soluzione fisiologica normale somministrate per via venosa centrale e per via periferica per un’ora a 1351 pazienti dell’unità di terapia intensiva sono state relativamente sicure (Kruse et al, 1990). Inoltre, risultati simili sono stati osservati in 48 pazienti dell’unità di terapia intensiva (Hamill et al, 1991). * I tassi massimi raccomandati di infusione di potassio variano, anche se la maggior parte degli studi suggerisce che le infusioni dovrebbero essere da 10 a 20 milliequivalenti/ora; fino a 50 milliequivalenti/ora. Frequente monitoraggio biochimico ed elettrocardiografico è necessario quando i tassi superano i 10 milliequivalenti/ora, e i tassi più veloci dovrebbero essere continuati solo per brevi periodi di tempo (Lawson, 1976; Lawson & Henry, 1977; van der Linde et al, 1977; Porter, 1976; Beeson et al, 1979; Schwartz, 1976); (Dipiro et al, 1989).