Lo sfintere esofageo superiore (UES) è stato anche chiamato sfintere faringeo inferiore perché si trova all’estremità inferiore della faringe e custodisce l’ingresso nell’esofago. Ha due funzioni principali: (1) impedire all’aria di entrare nell’esofago durante la respirazione e (2) impedire il reflusso del contenuto esofageo nella faringe per proteggere l’aspirazione delle vie aeree. È meglio riconosciuto funzionalmente come una zona di alta pressione che si estende per 3-4 cm nella sua estensione verticale. Anatomicamente, si trova dietro la cartilagine cricoidea ma si estende sia sopra che sotto di essa. Anche se è generalmente riconosciuto che il cricofaringeo è il maggior contributore alla zona di alta pressione dell’UES, anche il tireofaringeo (parte del costrittore faringeo inferiore) e l’esofago cervicale vi contribuiscono nella sua estensione prossimale e distale, rispettivamente. Contemporaneamente, gli studi di pressione e di imaging fluoroscopico mostrano che il picco di pressione della zona di alta pressione dell’UES si trova sopra il muscolo cricofaringeo (Figura 6). Inoltre, il cricofaringeo è largo solo 1 cm, ma la zona di pressione dell’UES è lunga 3-4 cm. Di conseguenza, un’incisione chirurgica di 5-6 di lunghezza, che si estende sopra il costrittore faringeo inferiore, il cricofaringeo e il muscolo esofageo cervicale, è necessaria per ablare completamente la pressione UES (come misurato dal sensore Sleeve negli esseri umani). Le fibre del tireofaringeo sono disposte obliquamente (pars obliques) e del cricofaringeo orizzontalmente (pars profundus) per formare l’UES (Figura 7). Le fibre muscolari del cricofaringeo hanno sia fibre lente (ossidative) che veloci (glicolitiche), anche se quelle lente predominano. Le fibre lente contribuiscono molto probabilmente alle contrazioni toniche e le fibre veloci alle contrazioni fasiche che sono coinvolte nelle contrazioni riflesse rapide della zona di alta pressione dell’UES. Il quaranta per cento della massa muscolare è contribuito dal collagene e dal tessuto elastico (tessuto endomisiale), e si ritiene che l’UES sia funzionalmente abbastanza compliant anche se la cartilagine cricoidea non compliant forma la sua estensione anteriore. Il cricofaringeo ha origine dalla cartilagine cricoidea, si avvolge intorno alla faringe in una C o “a forma di ferro di cavallo”, e si inserisce nuovamente nella cartilagine cricoidea (unico muscolo che ha origine e inserzione nella stessa struttura). La maggior parte dei muscoli scheletrici genera la forza massima a quella che viene definita la lunghezza ottimale del muscolo. Tuttavia, la lunghezza operativa in vivo del muscolo UES è significativamente più corta della sua lunghezza ottimale (1,7 volte). Di conseguenza, maggiore è il diametro della sonda manometrica, maggiore è la pressione UES misurata. I fusi muscolari sono assenti dal muscolo UES ma è presente una struttura simile al Golgi-tendine, attraverso la quale i motoneuroni possono monitorare il tono muscolare.
FIGURA 6
Dati raccolti da tre diversi studi sulla posizione dell’UEHPZ rispetto ai singoli muscoli faringei basati su studi combinati manometrici e videofluoroscopici. Si noti che le pressioni di picco dell’UEHPZ negli esseri umani a riposo con la testa (più…)
FIGURA 7
Traiettoria della UES con deglutizione ed eruttazione. I cerchi aperti indicano l’apertura dell’UES osservata dalla videofluoroscopia. Anche se il movimento dell’osso ioide durante la deglutizione era invariabilmente verso l’alto, in avanti e in senso antiorario, il suo movimento durante l’eruttazione era principalmente anteriore (più…)
L’UES è innervata dal glossofaringeo, dai rami del vago, dall’ansa cervicale e dai nervi simpatici (dal ganglio cervicale). Il nervo vago, attraverso i suoi rami faringei, laringei superiori e laringei ricorrenti, è il principale nervo motore dell’UES. Tutti questi nervi formano un plesso faringeo prima di penetrare nelle fibre muscolari. I corpi cellulari delle fibre efferenti vagali si trovano nel nucleo ambiguo. Non è chiaro se ci sono strutture speciali che formano le terminazioni nervose sensoriali in queste regioni, i nervi afferenti viaggiano verso le cellule dei gangli nodosi e giugulari e da lì proseguono verso il nucleo tractus solitari (NTS), che a sua volta comunica attraverso la formazione reticolare del tronco cerebrale o direttamente ai neuroni motori del nucleo ambiguo. I nervi simpatici alimentano le ghiandole mucose e i vasi sanguigni della regione e probabilmente portano alcune informazioni sensoriali. L’acetilcolina che agisce attraverso i recettori nicotinici situati sulla placca nervosa motoria è il principale neurotrasmettitore dei muscoli UES. Tuttavia, altri neuropeptidi, il peptide correlato al gene della calcitonina, il neuropeptide Y, la sostanza P, il polipeptide intestinale vasoattivo e la galanina sono presenti nella regione, la loro funzione è probabilmente legata al controllo del flusso sanguigno.
La pressione UES è distribuita prevalentemente nelle direzioni antero-posteriori; le pressioni laterali sono circa il 33% di quelle antero-posteriori. Oltre all’asimmetria circonferenziale, esiste anche un’asimmetria assiale della pressione UES. Il picco di pressione anteriore è situato più cranialmente rispetto al picco di pressione posteriore. La laringectomia diminuisce l’asimmetria della pressione UES. Il range normale della pressione UES è abbastanza ampio, 30-200 mm Hg (manometria a foro laterale o trasduttore a stato solido) e 30-110 mm Hg (sensore a manicotto). Pertanto, la misurazione della pressione a riposo non è un parametro utile negli studi clinici. La pressione UES è estremamente labile; è più alta con la tecnica di misurazione della pressione “rapid pull-through” che con quella “station pull-through”, diminuisce con la diminuzione dello stato di veglia e quasi scompare con il sonno e l’anestesia. Anche lo stress psicologico e l’ansia aumentano significativamente la pressione UES, e con l’invecchiamento, c’è una diminuzione della pressione UES e della sua conformità. L’inspirazione e la fonazione aumentano la pressione UES. Un certo numero di riflessi protettivi aerodigestivi sono operativi nell’UES. (1) Il riflesso faringoglottale, che fa parte del riflesso del vomito e provoca un aumento della pressione UES con la stimolazione faringea. Può essere suscitato dall’iniezione di piccole quantità d’acqua appena sopra l’UES. (2) I riflessi esofago-UES possono essere sia eccitatori che inibitori. La distensione dell’esofago con un palloncino o con aria provoca la contrazione riflessa dell’UES (distensione prossimale maggiore di quella distale). L’iniezione rapida di aria o di un lungo palloncino cilindrico provoca il rilassamento dell’UES che è importante nell’eruttazione. Sembra che la rapidità del cambiamento di pressione nell’esofago associata al reflusso gastroesofageo sia il principale fattore che determina il rilassamento o la contrazione dell’UES in risposta alla distensione dell’esofago. Il reflusso di aria nell’esofago, soprattutto in posizione eretta, è associato al rilassamento dell’UES. D’altra parte, il reflusso di liquidi, associato a un lento aumento della pressione esofagea, induce una contrazione riflessa dell’UES. Lo stesso può essere vero per il rigurgito e il vomito dove la pressione aumenta abbastanza rapidamente nell’esofago per causare il rilassamento dell’UES. I risultati relativi all’effetto dell’acido nell’esofago sull’UES hanno fornito risultati contraddittori; anche se l’ultima parola è che non ha alcun effetto significativo.
Il rilassamento indotto dal rigurgito dell’UES dura 0,32-0,5 secondi, a seconda del volume del bolo, direttamente collegato al volume del bolo. Due eventi distinti sono responsabili del rilassamento indotto dalla deglutizione dell’UES: (1) cessazione delle scariche toniche dei motoneuroni del nucleo ambiguo e (2) sollevamento anteriore e superiore dello ioide, delle cricoidi e dell’UES dalla contrazione dei muscoli sopraioidei. La cessazione delle scariche dei motoneuroni provoca il rilassamento dell’UES che è visto come la cessazione dell’attività EMG nei muscoli cricofaringei e tireofaringei. Una pressione UES residua di 10-15 mm Hg, dopo la cessazione dell’attività EMG in questi muscoli, è dovuta alle proprietà viscoelastiche del muscolo e delle strutture circostanti. La pressione residua dell’UES è ablata da un forte stiramento superiore (2,5 cm) e anteriore (0,75 cm) esercitato sull’UES dalla contrazione dei muscoli sopra-ioidei (genio-ioide e milo-ioide), che provoca l’apertura dell’UES. L’estensione dell’apertura dell’UES è legata al volume del bolo e alla pressione del bolo. L’UES durante una deglutizione è descritta come un grabber perché sale per afferrare il bolo e poi scende con esso. La terapia fisica utilizzata per rafforzare i muscoli soprahyoid (manovra di Mendelsohn) migliora la funzione di rilassamento e di apertura dell’UES nei pazienti con disfagia legata alla disfunzione di rilassamento e di apertura dell’UES. Il rilassamento e l’apertura dell’UES avvengono anche durante l’eruttazione, ma la traiettoria del movimento della cartilagine cricoidea e dell’UES è diversa da quella della deglutizione. Con l’eruttazione, l’UES si muove per lo più in direzione anteriore (non in direzione orale) in relazione alla contrazione dei muscoli infrahyoid (Figura 7), suggerendo che diversi set di muscoli sono attivati durante questi due eventi.