Discussione
Molti dei segni di paralisi delle corde vocali che apprezziamo oggi con gli studi TC e RM sono stati descritti per la prima volta con la laringografia (1-3). Questi includono l’atrofia del muscolo tireotenoide, la deviazione del muscolo aritenoide, l’allargamento del ventricolo e del seno piriforme sul lato della paralisi, e una posizione paramediana della corda vocale coinvolta. Come abbiamo determinato, un’ulteriore caratteristica CT e MR della paralisi delle corde vocali è l’atrofia del muscolo PCA.
L’atrofia dei muscoli PCA e tireotenoidei di solito si verifica come risultato della paralisi del nervo laringeo ricorrente o vagale. L’atrofia muscolare conseguente a una paralisi del nervo viene definita atrofia da denervazione. L’atrofia da denervazione è stata documentata su studi CT e MR nei muscoli scheletrici così come nei muscoli della testa e del collo innervati da vari nervi cranici, compresi i nervi trigemino (V), facciale (VII), vago (X), accessorio spinale (XI), e ipoglossale (XII) (6-8). I criteri di imaging per la diagnosi di atrofia da denervazione includono la diminuzione asimmetrica del volume del muscolo interessato, l’infiltrazione grassa del gruppo muscolare coinvolto e il coinvolgimento di più muscoli comunemente innervati. Lo sviluppo dell’atrofia da denervazione è di solito testimoniato da studi di imaging entro poche settimane dalla lesione del nervo (6).
La rilevazione dell’atrofia dell’APC era variabile nel nostro studio. Tutti i nostri pazienti avevano una paralisi cronica delle corde vocali della durata di 6 mesi o più e dovrebbero, quindi, aver sviluppato l’atrofia dell’APC. Siamo stati in grado di rilevare inequivocabilmente l’atrofia di questo muscolo nel 65% dei pazienti. In un ulteriore 20%, siamo stati in grado di concludere con un alto grado di probabilità che l’atrofia era presente. Il fattore che sembrava limitare la nostra valutazione dell’atrofia dell’APC era il grasso. Nei pazienti in cui l’atrofia è stata rilevata inequivocabilmente, un chiaro margine curvilineo di grasso è stato apprezzato tra la superficie posteriore del muscolo APC e la superficie anteriore della faringe laringea. Come tale, la massa del muscolo poteva essere facilmente confrontata con quella del lato normale. Nei pazienti in cui questo grasso era scarso o assente, la superficie posteriore del muscolo APC non poteva essere chiaramente separata dalla superficie anteriore della faringe. Essendo i due di densità/intensità simile, l’atrofia dell’APC non poteva essere rilevata con assoluta certezza. Altri fattori che potrebbero potenzialmente influenzare il rilevamento dell’atrofia dell’APC includono la collimazione della sezione, le dimensioni del paziente e la presenza di malattie degenerative della colonna cervicale. Un’analisi statistica del rapporto tra lo spessore della sezione e l’atrofia dell’APC non è stata eseguita, anche se, nel nostro studio, sembrava esserci altrettanta variabilità nella tecnica nei pazienti in cui l’atrofia era apprezzata come in quelli in cui non lo era. In pazienti di grandi dimensioni, gli artefatti di strisciamento dalle spalle potrebbero rendere difficile distinguere i tessuti molli posteriori alla cartilagine cricoidea. Gli osteofiti della colonna cervicale potrebbero produrre artefatti da indurimento del fascio, che risulterebbero anche in una visualizzazione non ottimale del muscolo PCA.
La dimostrazione dell’atrofia del PCA è clinicamente utile. In primo luogo, il clinico e/o il radiologo può non sapere o sospettare che ci sia una paralisi delle corde vocali, e le altre caratteristiche di imaging della paralisi delle corde vocali possono essere equivoche. Per esempio, il ventricolo laringeo può apparire allargato senza paralisi, e il muscolo tireotenoide può non essere visto nella sua interezza, rendendo difficile il rilevamento dell’atrofia. In queste circostanze, il rilevamento dell’atrofia del muscolo PCA implicherebbe che c’è una compromissione del nervo vagale o laringeo ricorrente e, molto probabilmente, una paralisi delle corde vocali. In secondo luogo, la distinzione clinica tra fissazione delle corde vocali e paralisi può non essere ovvia. In un paziente che ha la raucedine, la corda vocale può essere fissa e immobile o, in alternativa, paralizzata. La fissazione è causata da un’interferenza meccanica, mentre la paralisi è causata da una compromissione neurologica. La fissazione può essere dovuta a un’infiltrazione tumorale del muscolo tireotenoide o a un grande tumore che interferisce con il movimento della corda. Allo stesso modo, l’artrite dell’articolazione cricoaritenoidea legata a una precedente intubazione traumatica o a una malattia del tessuto connettivo può rendere immobile il midollo. La paralisi può essere dovuta a lesioni intrinseche del nervo laringeo ricorrente o del nervo vago, a lesioni estrinseche che comprimono e compromettono la funzione di questi nervi, o alla legatura chirurgica di uno dei due nervi. Come tale, una corda fissa non dovrebbe essere accompagnata da atrofia del muscolo PCA, e una corda paralizzata dovrebbe essere accompagnata da atrofia.
Altre caratteristiche di imaging precedentemente descritte della paralisi delle corde vocali sono state osservate con frequenza variabile nella nostra serie. La posizione paramediana, intermedia o cadaverica della corda vocale paralizzata, una posizione che è leggermente laterale alla linea mediana, era evidente in tutti i nostri pazienti e ha una base anatomica. Il nervo laringeo ricorrente rifornisce sia gli abduttori che gli adduttori della corda. Così, quando è compromessa, la corda si trova più comunemente tra l’abduzione e l’adduzione (9). L’atrofia della tireotomia è stata anche comunemente osservata nella nostra serie ed è stata documentata da una diminuzione della massa muscolare o da un’infiltrazione di grasso (1). Anche se comunemente osservata, vale la pena ricordare che l’atrofia del muscolo tireotenoide è spesso un reperto sottile. Il grado di atrofia è spesso lieve e difficile da apprezzare sul piano assiale, perché, spesso, un’immagine attraverso il centro del midollo non può essere ottenuta. Un ventricolo laringeo allargato era anche un’indicazione di atrofia del midollo, poiché si distendeva nello spazio creato dalla diminuzione della massa muscolare del midollo vero. La presenza di uno o più di questi risultati dipende probabilmente dalla durata e dal grado della paralisi del nervo laringeo ricorrente.
Al contrario, la deviazione anteromediale della cartilagine aritenoidea non era un reperto così costante. Questa posizione è causata dalla rotazione anteromediale del muscolo aritenoide nella paralisi delle corde vocali (1). Nella nostra serie, questo risultato non era evidente in sei pazienti, tre con impianti e iniezioni di corde vocali e tre in cui le aritenoidi erano poco visibili, molto probabilmente a causa di una scarsità di ossificazione. Tuttavia, la dilatazione del seno piriforme è un risultato diretto della deviazione anteromediale dell’aritenoide, poiché la cartilagine aritenoidea e la piega ariepiglottica formano il confine mediale del seno piriforme. Pertanto, poiché la dilatazione del seno piriforme è stata osservata in tutti i pazienti, un certo grado di deviazione dell’aritenoide era molto probabilmente presente, anche se non rilevabile dall’imaging.
La nostra esperienza con l’efficacia della TAC e della risonanza magnetica nel rivelare l’atrofia del muscolo cricotiroideo in pazienti con paralisi delle corde vocali era limitata. Poiché questo muscolo è innervato dal nervo laringeo superiore, l’atrofia di questo muscolo sarebbe prevista solo con lesioni prossimali del nervo vagale. Nella nostra serie, solo tre pazienti avevano tali lesioni, e solo in uno è stata identificata l’atrofia di questo muscolo. Identificare l’atrofia del muscolo cricotiroideo può essere clinicamente utile. In alcuni pazienti con raucedine e presunta paralisi delle corde vocali, il medico può non essere in grado di accertare se la condizione patologica è prossimale (vagale) o distale (nervo laringeo ricorrente). Teoricamente, i pazienti con malattia del nervo vagale prossimale dovrebbero avere non solo raucedine o paralisi delle corde vocali ma anche segni e sintomi orofaringei. Questi includono la deviazione dell’ugola, la perdita del riflesso del vomito e l’atrofia del palato molle e del muscolo costrittore superiore. Questi pazienti potrebbero anche avere altre neuropatie dei nervi cranici, vale a dire, disturbi glossofaringei (IX), accessori spinali (XI), e ipoglossali (XII), a causa del loro corso prossimale comune con il nervo vago (10). Tuttavia, segni e sintomi orofaringei e altre neuropatie craniche possono essere assenti o equivoci. In questa situazione, l’identificazione dell’atrofia cricotiroidea indicherebbe la malattia prossimale e la sua assenza la malattia distale. Tuttavia, la capacità della diagnostica per immagini di rappresentare l’atrofia di questo muscolo rimane da determinare.