L’acidosi metabolica può derivare da un aumento della produzione di acidi metabolici, come l’acido lattico, o da disturbi nella capacità di espellere l’acido attraverso i reni, come l’acidosi tubulare renale o l’acidosi dell’insufficienza renale, che è associata a un accumulo di urea e creatinina e di residui di acido metabolico del catabolismo proteico.
Un aumento della produzione di altri acidi può anche produrre acidosi metabolica. Per esempio, l’acidosi lattica può verificarsi da:
- grave (PaO2 <36mm Hg) ipossiemia causando un calo della velocità di diffusione dell’ossigeno dal sangue arterioso ai tessuti.
- ipoperfusione (es, Un aumento del lattato sproporzionato rispetto al livello di piruvato, ad esempio nel sangue venoso misto, viene definito “lattato in eccesso” e può anche essere un indicatore della fermentazione dovuta al metabolismo anaerobico che si verifica nelle cellule muscolari, come si vede durante l’esercizio fisico intenso. Una volta ristabilita l’ossigenazione, l’acidosi scompare rapidamente. Un altro esempio di aumento della produzione di acidi si verifica nella fame e nella chetoacidosi diabetica. È dovuto all’accumulo di chetoacidi (attraverso un’eccessiva chetosi) e riflette un grave passaggio dalla glicolisi alla lipolisi per le necessità energetiche.
Anche il consumo di acidi da avvelenamento come l’ingestione di metanolo, livelli elevati di ferro nel sangue e una produzione cronicamente ridotta di bicarbonato possono produrre acidosi metabolica.
L’acidosi metabolica è compensata nei polmoni, in quanto l’aumento dell’espirazione di anidride carbonica sposta prontamente l’equazione tampone per ridurre l’acido metabolico. Questo è il risultato della stimolazione dei chemorecettori, che aumenta la ventilazione alveolare, portando alla compensazione respiratoria, altrimenti nota come respirazione di Kussmaul (un tipo specifico di iperventilazione). Se questa situazione persiste, il paziente è a rischio di esaurimento con conseguente insufficienza respiratoria.
Mutazioni delle isoforme ‘a4’ o ‘B1’ della V-ATPasi provocano acidosi tubulare renale distale, una condizione che porta all’acidosi metabolica, in alcuni casi con sordità neurosensoriale.
I gas sanguigni arteriosi indicheranno un pH basso, un basso livello di HCO3 nel sangue e una PaCO2 normale o bassa.Oltre ai gas sanguigni arteriosi, anche un gap anionico può differenziare le possibili cause.
L’equazione di Henderson-Hasselbalch è utile per calcolare il pH del sangue, perché il sangue è una soluzione tampone. In ambito clinico, questa equazione viene solitamente utilizzata per calcolare l’HCO3 dalle misure di pH e PaCO2 nei gas del sangue arterioso. La quantità di acido metabolico che si accumula può anche essere quantificata utilizzando la deviazione della base tampone, una stima derivata della componente metabolica rispetto a quella respiratoria. Nello shock ipovolemico, ad esempio, circa il 50% dell’accumulo di acido metabolico è costituito da acido lattico, che scompare con la correzione del flusso sanguigno e del debito di ossigeno.
TrattamentoModifica
Il trattamento dell’acidosi metabolica non compensata si concentra sulla correzione del problema sottostante. Quando l’acidosi metabolica è grave e non può più essere compensata adeguatamente dai polmoni o dai reni, può essere necessario neutralizzare l’acidosi con infusioni di bicarbonato.
Acidemia metabolica fetaleModifica
Nel feto, l’intervallo normale differisce in base a quale vaso ombelicale viene campionato (il pH della vena ombelicale è normalmente 7,25-7,45; il pH dell’arteria ombelicale è normalmente 7,18-7,38). L’acidemia metabolica fetale è definita come un pH del vaso ombelicale inferiore a 7,20 e un eccesso di basi inferiore a -8.
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