Il dolore nervoso cronico grave e impegnativo è una condizione comune, ma i farmaci disponibili hanno, nel migliore dei casi, solo una certa efficacia. Poiché i meccanismi alla base del dolore nervoso sono in gran parte sconosciuti, l’industria farmaceutica ha incontrato grandi battute d’arresto nello sviluppo di nuovi farmaci.
In precedenza si supponeva che alcuni neuroni sensoriali trasmettessero solo sensazioni tattili piacevoli, mentre altri si specializzavano nella trasmissione del dolore. Durante il dolore nervoso cronico, il normale tocco può causare dolore, ma come questo accada è rimasto un mistero. Gli scienziati del Karolinska Institutet hanno ora scoperto che una piccola molecola di RNA (microRNA) nei neuroni sensoriali regola la percezione del tatto. In caso di danno ai nervi, i livelli di questa molecola scendono nei neuroni sensoriali, il che si traduce in un aumento dei livelli di uno specifico canale ionico che rende le cellule nervose sensibili al dolore.
“Il nostro studio dimostra che i nervi sensibili al tatto cambiano funzione e iniziano a produrre dolore, il che può spiegare come nasce l’ipersensibilità”, dice il professor Patrik Ernfors del dipartimento di biochimica e biofisica medica del Karolinska Institutet. “La regolazione del microRNA potrebbe anche spiegare perché le persone hanno soglie del dolore così diverse”.
Il farmaco gabapentin è spesso usato per trattare il dolore nervoso, anche se il meccanismo d’azione non è noto. Il nuovo studio mostra che il gabapentin opera nei neuroni sensibili al tatto e blocca il canale ionico che aumenta quando i livelli di microRNA diminuiscono. Eppure è ancora circa solo la metà dei pazienti che rispondono positivamente al trattamento.
“Il dolore nervoso è una condizione complessa con diversi meccanismi sottostanti”, dice il professor Ernfors. “La cosa interessante del nostro studio è che possiamo dimostrare che la molecola di RNA controlla la regolazione dell’80% dei geni che sono noti per essere coinvolti nel dolore nervoso. La mia speranza, quindi, è che i farmaci basati sul microRNA saranno un giorno una possibilità.”
La ricerca è stata condotta principalmente sui topi, ma verificata anche in test su tessuti umani, dove bassi livelli di microRNA potrebbero essere collegati ad alti livelli del canale ionico specifico e viceversa, suggerendo che il meccanismo è lo stesso negli esseri umani.
“È fondamentale che comprendiamo i meccanismi che portano al dolore nervoso cronico in modo da poter scoprire nuovi metodi di trattamento”, dice il professor Ernfors. “Le compagnie farmaceutiche si sono concentrate molto sulle sostanze che mirano ai canali ionici e ai recettori nei neuroni del dolore, ma i nostri risultati mostrano che potrebbero essersi concentrati sul tipo sbagliato di neurone.”
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