Telogen effluvium: egy átfogó áttekintés

A túlzott szőrhullás, mely nem jár szőrtelen terület kialakulásával, gyakori és riasztó jelenség, melyre általában nők panaszkodnak. A rendellenesség olyan gyakori és ijesztő, hogy sürgősen bőrgyógyászhoz közvetíti a beteget, és a panaszt még a világhálón található közösségi blogokra is kiterjeszti. A tipikus állítás ilyen esetekben a következő: “Mindig is telt hajam volt, most pedig marokszámra hullanak a hajszálaim”. A bőrgyógyász gyakori hibája a bagatellizálás. Ehelyett a rendellenesség mély hatással lehet a betegek lelkivilágára, és figyelmet, időt és empátiát igényelne.

Ebben a cikkben a telogen effluvium (TE), ahogy Albert Kligman nevezte a rendellenességet,1 osztályozását, klinikai megjelenését, lefolyását és kezelését tárgyalom egy kis történeti visszaemlékezéssel.

Történeti kitekintés

Sulzberger et al2 volt az első, aki figyelembe vette a hajhullásra panaszkodó nők megmagyarázhatatlan és egyre növekvő esetszámát. Ugyanebben a cikkben leírta a fő kísérő tünetet, “a hajban jelentkező fájdalmat”, amit később trichodyniának neveztem el.3 Ezzel párhuzamosan Guy és Edmundson4 nők hasonló betegségéről számolt be, hangsúlyozva, hogy ezek szakaszos lefolyásúak. Kligman alaposabban tanulmányozta a TE-t, hangsúlyozva annak patogenetikai heterogenitását.1 Kligman a TE-t

nem specifikus reakciómintaként írta le, amelyben a fő tünet a telogén hajszálak fokozott vedlése, amely 3-4 hónappal az okozó esemény után alakul ki. Az alopecia csak akkor jelentkezne, amikor a hajszálak kb. 40%-a már kihullott.

Kligman másik hozzájárulása a lázas és krónikus szisztémás betegségek, a szülés, a nagyobb műtétek és az érzelmi megterhelés, mint lehetséges etiológiai események említése volt. Sajnálatos módon Kligmannak nem sikerült szövettani gyulladásos nyomokat találnia, és csak a telogén tüszők megnövekedett számáról számolt be. Whiting bevezette a betegség lehetséges krónikus jellegének koncepcióját5 , és megerősítette Kligman szövettani leleteit. Headington kísérletet tett a TE különböző formáinak osztályozására6 . Azt javasolta, hogy a TE-ket 5 különböző kórkép szerint lehet osztályozni, nevezetesen (1) azonnali anagénfelszabadulás, (2) késleltetett anagénfelszabadulás, (3) rövidített anagén, (4) azonnali telogénfelszabadulás és (5) késleltetett telogénfelszabadulás.

A TE problémái

A TE, bár gyakori, számos problémát hordoz magában: 1) milyen mértékűnek kell lennie a hajhullásnak ahhoz, hogy a TE-t diagnosztizálni lehessen; 2) heterogenitása, amelyet megfelelőbben kell osztályozni; 3) megkülönböztetése az androgenetikus alopeciától (AGA), amellyel gyakran társítják; 4) fő tünete, a trichodynia, amely nem világos, hogy mennyire gyakori és mennyire lehet diagnosztikus; 5) miért jelentették, hogy a szövettan nem specifikus; és 6) kezelése, a diagnózistól a kezelésig.

Ezek a problémák ellenére a legtöbb, ha nem az összes, a TE-ről, mint címről szóló cikk, amely Kligman cikke óta született, elmulasztotta megmondani, hogy milyen TE-vel foglalkozik, és Headington osztályozását még azokban a cikkekben is figyelmen kívül hagyták, mint például Whitingé, amelyek azt állítják, hogy leírják a szövettanát és esetleg a patogenezisét. Ennek következtében a TE-vel kapcsolatos szakirodalom egyelőre szerény gyakorlati jelentőséggel bír.

Milyen mértékűnek kell lennie a hajhullásnak?

Ritkán fordulnak AGA-s betegek hajhullás miatt bőrgyógyászhoz. Panaszkodnak fejbőrük hajának ritkulásáról, de nem mondják, hogy valóban hullik a hajuk. TE panaszt különösen a nők, de ritkábban a férfiak is tesznek. Kétséges, hogy csak a nők szenvednek TE-ben. A látszólagos nemi kizárólagosság talán azon múlik, hogy a férfiak rövidebb ideig tartják a hajukat, és nem veszik észre a vedlést, vagy pedig kevésbé figyelnek a vedlésre, mivel lemondtak a kopaszodásról. Valójában a tipikus páciens olyan hölgy, akinek mindig is “telt haja volt”, és első ránézésre még mindig megvan. Mindazonáltal a TE AGA-s betegeknél is előfordul, különösen, ha ez szerény súlyosságú.

A “normális” napi hajhullás megítélése nem könnyű. Nagyon hasznos eszköznek találtuk a módosított mosási tesztet (MWT). Részleteit az olvasó máshol találja meg.7,8 Röviden: 5 napos samponozásról való tartózkodás után a páciensnek meg kell mosnia a haját egy olyan medencében, amelynek alját egy szűrőszalvéta fedi, és meg kell számolnia a szappanozás és öblítés során elvesztett hajszálakat, figyelmen kívül hagyva azokat, amelyek később a szárítás során hullanak el. A 3 cm-nél rövidebb hajszálakat, amelyeket Rushton9 szerint vellus hajszálaknak kell tekinteni, külön számoljuk meg. A módszer látszólag leegyszerűsítő, de a betegek által könnyen elfogadható, fontos információkkal szolgál, és a szövettani vizsgálat helyett havonta megismételhető a rendellenesség nyomon követése céljából.10 A prepubertáskorú gyermekek, akiket az 5 alfa-reduktáz hiánya miatt legalábbis az AGA szempontjából “normálisnak” kell tekinteni, standardizált körülmények között 5 naponta csak 10,68±3,91 hajszálat hullatnak,11 ami nagyon messze van a máshol “normalitásnak” állított napi 100-tól.12

TE akkor vehető figyelembe, ha a hajhullás meghaladja az 5 naponkénti 100 hajszálat.13 Ez a szám nagyon változó, a medián 300 hajszál körül van, de kivételesen az 1000 hajszálat is meghaladja. Az AGA általános hajhullása ehelyett 10 és 100 hajszál között van. A 3 cm-nél rövidebb hajszálak az AGA súlyosságát jelzik. Tíz százalék a tolerálható gyakoriság.

Hogyan lehet a TE-t megfelelően osztályozni?

A TE osztályozására az első kísérletet Headington tette.6 Osztályozását azonban soha nem alkalmazták, valószínűleg a nehézsége miatt. Megpróbáltam egy barátságosabb osztályozást létrehozni, a TE-ket három patogenetikai típusra osztva: (1) korai teloptózis, (2) kollektív teloptózis és (3) korai belépés a telogén fázisba. Ezeknek a típusoknak közös jellemzője a hajszálak bőséges hullatása. Egyes esetekben a korábban említett típusok közül néhány átfedheti egymást.14

1. típus: korai teloptózis

A korai teloptózis analóg lehet a Headington-féle azonnali telogénkibocsátással. Ez a lokális all-transz retinsavval és szalicilsavval,15,16 mindkettőt gyógyszeres samponokban használják, de a minoxidil gyógyszeres kezelés első heteiben is előfordul.17 Mindkét sav bizonyítottan károsítja a kadherineket, amelyek az exogén hajat a tüszőhöz rögzítik. A retinsav mind a desmosomákat, mind a hemidesmosomákat18 felbomlasztja, és a sejtek közötti adhézió megzavarásával elősegíti az exogén hajszálak idő előtti leválását. Hasonló mechanizmus feltételezhető a minoxidil krém esetében is. Az őszi hajhullás magyarázata, amelyre a lakosság gyakran panaszkodik, már nehezebb. Az előző nyáron az intenzív UV-sugárzásnak való kitettség okozhatta a káderin megszakadását és a két-három hónappal későbbi vedlést. Tény, hogy a szürkehártya esetében az UV-sugárzás bizonyítottan lefelé szabályozza a desmoglein-2 desmoszomális fehérjét.19

A gyulladásos citokinek, mint például a TNF-alfa, a desmoglein lebomlásának feltételezett endogén okai lehetnek. A korpásodást a betegek gyakran vádolják hajhullásuk okozásával, és ezt a gyanút a bőrgyógyászok túl gyakran elvetik. A TNF-alfa azonban bizonyítottan lefelé szabályozza az E-kadherint, ami sejt-sejt-kötés zavarokat okoz20 , és a korpás fejbőrből magas TNF-alfa-szinteket nyertek ki.21

2. típus: kollektív teloptózis

A kollektív teloptózis egyenértékű lehet a Headington-féle késleltetett anagén és telogén felszabadulással. Felnőtteknél a hajciklus egyéni, azaz minden egyes hajszál a közeli hajszálaktól függetlenül követi természetes lefolyását. Vannak azonban olyan fiziológiai vagy gyógyszer által kiváltott beállítások, amelyekben a hajciklusok szinkronizálódnak. Minden hajhullást okozó esemény tehát riasztó, a vedlést idéző vedlést eredményez.

Újszülöttkori hajhullás

Újszülötteknél a nyakszirt hajszálak a szüléshez közel a telogén fázisba lépnek, és 8-12 héttel később hullanak ki, amit átmeneti újszülöttkori hajhullásnak szoktak nevezni.22

Szülés utáni TE

A terhesség utolsó trimeszterében a szülés után a szőrtüszők egy része egyszerre anagén és telogén fázisba lép.23,24 A szülés után 2-3 hónappal a nők mintegy 20%-ánál alakulhat ki molthajhullásszerű hajhullás.

Noncitosztatikus gyógyszerek

Ösztrogénekkel történő hosszan tartó gyógyszeres kezelés során is előfordulhat ciklusszinkronizáció. A tabletta megszakításakor kollektív teloptózist idézhet elő. A minoxidil és a finaszterid ugyanezt teszi, és a gyógyszer abbahagyása után 3-4 hónappal kollektív teloptózist indukálhat.

3. típus: korai belépés a telogén fázisba

Ez a típus a Headington-féle azonnali anagén felszabadulással egyenértékű lehet. Az anagén fázis idő előtt leáll, és a hajszálak felgyorsítják a telogénbe való normális fejlődésüket. Ebben a fázisban 3 hónapig maradnak, mielőtt kiszorulnának.

Patofiziológia

Az anagén fázis megszakadhat a keratinocita mitózisok megállása miatt a hajmátrixban. Bármi legyen is a működtető szerv, amikor antimitotikus inzultus történik egy közönséges sejtre, az eredmény csak két tényezőtől függ: az inzultus erősségétől (azaz egy gyógyszer dózisától) és/vagy időbeli kiterjedésétől. Más epiteliális célpontokkal ellentétben azonban a szőrtüsző dinamikus célpont. A hajkeratinociták ugyanis a mitotikus aktivitás és a pihenés időszakos és rendszeres fázisain mennek keresztül. Az inzultus végső eredménye ezért két további tényezőtől függ: a hajciklusnak attól a szakaszától, amelyben az inzultus a szőrtüszőt megtalálja, valamint a ciklusfázisok normális hosszát módosító tényezők (leggyakrabban AGA) együttes jelenlététől.

A ciklusnak az a szakasza, amelyben az inzultus a tüszőt megtalálja, kiemelkedő jelentőségű. Ha a tüsző a legmagasabb mitotikus aktivitású alfázisban van (anagén I-V), a mitózisok nagy része blokkolódna, és a hajszál dystrophiás hajszálként hullana. Ezzel szemben, ha a tüsző az anagén fázis (anagén VI) végéhez közeledik, amelyben a mitózisok már csökkennek, az eredmény a telogén felé való normális fejlődés egyszerű felgyorsulása lenne. Mitotikusan inaktív fázisként a telogén menedékké válik az inzultált haj számára, amely 3 hónapig marad, mielőtt kihullana.25,26 Természetesen, ha az inzultus erős vagy elég hosszú ideig tart, a hajhullás masszív lenne, és mind dystrophiás, mind telogén típusú.

A szőrtüsző ugyanígy kétféleképpen viselkedik, ha az inzultust vagy antimitotikus gyógyszer, vagy T-limfotoxicitás generálja, mint az alopecia areata esetében. Ebben a betegségben a vedlés mindkét módja megfigyelhető. Egyes esetekben a bőséges telogén vedlés dominálhat anélkül, hogy határozott kopasz foltot képezne (alopecia areata incognita27), amely diagnózis akkor állítható fel, ha az MWT néhány dystrophiás hajszálat észlel.28

Az AGA együttes fennállása esetén az anagén és a telogén hossza közötti arány kritikus tényezővé válik a haj inzultusra adott válaszának minőségét illetően. Ha ez az arány alacsony, mint az AGA-ban, ahol az anagén hossza lerövidül, csökken annak a valószínűsége, hogy az inzultus magas mitotikus rátával rendelkező keratinocitákat talál. Mivel az AGA nagyon gyakori a kaukázusiak körében, ezért az anagén/telogén hossz arány a legtöbb betegnél a telogén időtartam prevalenciájával jellemezhető. A TE lenne tehát a vedlés szokásos módja.

Röviden, ugyanaz a mitózis-blokkoló inzultus okozhat anagén effluviumot vagy TE-t, függetlenül annak minőségétől. Még a két efflúzió kombinációja is lehetséges.

Etiológia

A mitózis idő előtti leállása bekövetkezhet citosztatikus hatással ellátott gyógyszerek, táplálkozási elégtelenségek és esetleg limfocitotoxikus tevékenység miatt.

A gyógyszer okozta TE

Sok gyógyszer felelős a hajhullásért vagy állítólagosan annak tulajdonítható. Az olvasó, akit majd érdekel a téma bővítése, egy másik írásomban találhat részleteket.29 Néhány kivételtől eltekintve (pl. retinsav) csak az antimitotikus hatású gyógyszerek képesek anagén vagy telogén kivirágzást, vagy mindkettőt előidézni. A haj mátrixára gyakorolt toxikus hatásuk miatt a jelenleg alkalmazott 90 kemoterápiás gyógyszer többsége hajhullást idéz elő. A heparin-nátrium és a heparinoidok is ezt teszik a betegek több mint 50%-ánál. Ismétlem, a hajhullás anagén- vagy telogénhullásként a gyógyszer típusától függetlenül, hanem inkább a korábban említett 4 tényezőből ered, nevezetesen az inzultus erősségéből és hosszából, a hajciklusnak abból a fázisából, amelyben a szőrtüsző van, amikor az inzultus éri, és az AGA-val való együttes előfordulása.

Táplálkozási vagy mikrotápanyaghiány miatti hajhullás

Táplálkozási elégtelenségek okozhatnak hajhullást, különösen krónikus anorexia esetén. A hajhullást dystrophiásként írják le,30 vagy a hajszálakat száraznak és törékenynek definiálják,31 de a hajszálak hullásának módja ismét a korábban említett négy tényező eredménye. Nehéz azonban pontosan megérteni, hogy mi lehet a citosztatikus mechanizmus. Egy nemrégiben megjelent tanulmány32 áttekintette a szakirodalmat, és arra a következtetésre jutott, hogy az étrend kiegészítése alacsony dózisú C- és D-vitaminnal javítja a TE-t. Jelenleg nincsenek olyan adatok, amelyek a cink, riboflavin, folsav vagy B12-vitamin felírására utalnának, kivéve talán Cheung és munkatársai nem kontrollált vizsgálatát, akik megállapították, hogy a TE betegek nagy részének ferritin-, D-vitamin- és cinkhiánya volt.33 A súlyos diéta és a vashiány állítólag kiváltó okok, amelyek nagyobb kockázattal társulnak az AGA-val.34 A szakirodalom nem támogatja sem az E-vitamin, sem a biotin pótlását. Ezzel szemben az A-vitamin túladagolása hozzájárulhat a hajhulláshoz, és szelénnel kiegészített betegeknél TE esetekről számoltak be. Ami a vasat és/vagy a ferritint illeti, egy régi hagyomány ezek hiányát terheli a hajhullásért, de vannak olyan hiteles, kontrollált vizsgálatok is, amelyek tagadják a vashiány jelentőségét.35

Lymphocytotoxicitás okozta TE (“autoimmun” TE)

Ez a forma a trichológusok számára a leggyakoribb eset, és sok közös vonása van az alopecia areata incognitával, beleértve néhány dystrophiás anagén hajszál előfordulását az MWT-ben. Természetesen a klasszikus alopecia areatától a glabrous területek hiánya különbözteti meg. Valójában lehetséges, hogy a számos cikkben leírt, megfelelő besorolás nélkül leírt TE-k nem mások, mint az “autoimmun” TE esetei. Tételesen ez az állapot “autoimmun” megjelölést kaphat az alopecia areatához való hasonlósága miatt, és mert gyakran társul más autoimmun betegségekkel. Valójában a keringő anti-thyroperoxidáz antitestek és a Hashimoto thyreoiditis az esetek akár 60%-ában is előfordulhat.36,37 Ritkábban fordul elő más pajzsmirigy autoimmun betegségek, Sjögren-szindróma, gyulladásos bélbetegség vagy autoimmun atrófiás gasztritisz együttes előfordulása. Az érzelmi stressz gyakran megelőzi az alopecia areata és a TE epizódokat is, és egerekben a peribulbaris gyulladásnak (neurogén?) tulajdonították a substance P-függő útvonalakon keresztül.38 Tény, hogy a stressz-szint, a TH1/TH2 citokin egyensúly és a haj paraméterei bizonyítottan jelentősen változnak stresszhelyzetben.39 Trichodynia az AA esetek 14%-ában is panaszkodhat.40 A TE-ben a trichodinás területek éppen azok, ahonnan a szőrszálak kihullanak.41 Emellett a kortikotropin-releasing factor receptor antagonistákról kiderült, hogy visszafordítják az alopeciát olyan egerekben, amelyek túlexpresszálják a kortikotropin-releasing factor-t és a krónikus stressz fenotípusait mutatják, beleértve az alopeciát.42 Végül, antithyroperoxidáz antitesteket és esetleges Hashimoto thyreoiditist is gyakran megfigyeltek az alopecia areata-ban.43

Más mechanizmusok

A kis papilláris vagy peripapilláris erek gyulladása, amely valószínűleg a keringő immunkomplexekhez kapcsolódik, elképzelhető a szisztémás lupus erythematosus hátterében előforduló TE-ben és a posztfebrileáris TE-ben (PFTE), ahogy azt még egy XVI. századi közlemény is sugallja.44

Klinikai megjelenés

Szülés utáni TE

A szülés utáni TE 2-4 hónappal a szülés után alakul ki, rendszerint 2 hónapig tart, ritkán tovább, és csak nagyon ritkán válik krónikussá, és általában teljes gyógyulás követi.1 Patogenetikai szempontból a hajciklusok terhesség alatti szinkronizációja, elképzelhetően az anagén fázis fejbőrre kiterjedő megkurtítása miatt, a kritikus ok, de semmiképpen sem a szülés utáni TE élettani jelenség. Valójában csak a nők kb. 20%-ánál fordul elő, és nem is ugyanazon nő minden terhességében, hanem szinte mindig az első szüléskor. Lehetséges, hogy a mitózisok leállása összefüggésben van a szülés érzelmi megterhelésével, amely az első szülésnél a legnagyobb.

Autoimmun TE

Tipikusan olyan hölgy a beteg, aki arról számol be, hogy “teli volt a haja”, de megjegyezte, hogy az “hirtelen” elkezdett “marokszámra kijönni”. Általában, és az AGA-tól eltérően, a beteg pontosan megadja a hajhullás kezdetének időpontját. Emellett gyakran panaszkodik “fájdalomra a hajban” (trichodynia),3,45,46 mely tünetre azért kell rákérdezni, mert a betegek szégyenlősek, ha spontán bevallják. Egyes esetekben a rendellenesség egy olyan érzelmi stresszre vezethető vissza, amely három hónappal a megjelenése előtt történt, más esetekben azonban a hölgy vagy nem akarja feltárni a múltjából gyakran kivesző, stresszt okozó eseményeket, vagy azok krónikusak és gyógyíthatatlanok. Általában jó közérzetű, anorexiára vagy táplálkozási elégtelenségre utaló jelek nélkül, és gyakran a TE krónikus/intermittáló. Ahogy Kligman megállapította, alopecia nem figyelhető meg. Azonban diszkrét formában jelen lehet az AGA által általában megkímélt területeken, különösen a supra-auricularis területen (személyes megfigyelés).

Postfebrile TE

Bár Kligman1 említi és a hajhullás valamennyi fejezetében szekvenciálisan idézi, a PFTE-vel kivételesen találkozunk a mindennapi trichológiai gyakorlatban, de gyakori volt az 1914-18-as háború után világszerte kialakult influenzajárvány idején. A magas láz kialakulását követően, 2-6 hét elteltével következik be. Sabouraud szerint (idézi A. Savill47) a láznak 39° és 39,5° (azaz 103°F) között kell lennie, és körülbelül 6 hétig kell tartania. A hajhullás mennyisége nagy, de a betegek soha nem kopaszodnak meg teljesen.47 A patogenezis homályos, de feltételezhető a kis papilláris vagy peripapilláris erek vaszkulitise.

Klinikai lefolyás

ATE lefolyása lehet akut vagy krónikus, ha időtartama meghaladja a 6 hónapot. Természetesen a fent leírt formák némelyike nem lehet krónikus. Tipikus akut lefolyású a szülés utáni TE. Az autoimmun TE-ben ehelyett a lefolyás jellegzetesen krónikus, időszakos javulásos epizódokkal.10 Az esetleges relapszus súlyossága MWT-vel megítélhető,7,10 de gyakran lehetetlen megállapítani annak lehetséges okát. Az időszakosság azonban különösen azért fontos, mert a spontán gyógyulás, amely bármely krónikus TE lefolyásában közbejöhet, tévesen a terápiának tulajdonítható. Ez magyarázhatja a népszerű kezelések néhány “sikerét”, amelyek nem lehetnek mások, mint placebók, és megnehezítik bármilyen kontrollált vizsgálat elvégzését.

A kölcsönhatásban lévő mechanizmusoktól függő formák

Két különböző patogenetikai mechanizmus kölcsönhatásba léphet.14 A szülés utáni TE egy példa erre. A kollektív teloptózis valójában együtt létezhet egy autoimmun formával. Ebből a szempontból a TE és a szülés utáni pajzsmirigygyulladás lehetséges együttes előfordulását, amely az újdonsült anyák mintegy 5%-ánál alakul ki,48 még soha nem vizsgálták.

A kölcsönhatás másik esete az állítólagos szezonális hajhullás. A nyári UV-sugárzás később ősszel korai teloptózist okozhat, de egy szinkronizáló tényezőt (AGA?) kell társfaktornak tekinteni (kollektív teloptózis).

Hogyan lehet megkülönböztetni a krónikus TE-t az AGA-tól?

Milyen gyakran társul a krónikus TE az AGA-hoz, nehéz megmondani, de tekintettel az AGA magas gyakoriságára a kaukázusiak körében, ez egy gyakori megfigyelés lehet.

Klinikailag, ha az AGA nyilvánvaló, nem lenne nehéz felismerni. A szerényebb esetek nagyobb gondot okoznak, de a trichoszkópia nagy segítséget jelent. A vertexen és a nyakszirtben lévő szőrsűrűség arányának 1-nél kisebbnek kell lennie.49 Az MWT egyszerűbb és felbecsülhetetlen értékű diagnosztikai eszköz, amely a megfelelő súlyosság mértékét adja. A 10%-ot meghaladó vellusszőrzet előfordulása kezelést érdemlő AGA-t jelez. Ehelyett a 10%-os vellus prevalenciája tolerálható.

Milyen gyakori a trichodynia és mi a jelentősége?

A trichodyniát Sulzberger2 figyelte meg a TE jellegzetes tüneteként, és később megerősítette.3 Jelenléte AGA49,51 eseteiben valószínűleg a két rendellenesség társulásának köszönhető. Előfordulása 20% körüli, olyan helyeken fordul elő, ahol valóban hullanak a szőrszálak, és a rendellenesség súlyosságának és annak jelének tekinthető, hogy a TE még legalább három hónapig folytatódik. Általában a trichodynia összetett tünet, amely a viszketéstől a tűszúrásig terjed.

Miért jelentették, hogy a szövettan nem specifikus?

A heveny formák szövettana nem specifikus és hasonlít a normál fejbőrhöz.52 Krónikus TE-ben csak a telogén hajszálak megnövekedett száma mutatható ki. Perifollikuláris gyulladás jeleit soha nem figyelték meg. Ennek oka lehet a megkésett biopszia, mégpedig akkor, amikor a károsító esemény már nem aktív a jól ismert három hónapos késleltetés miatt.

Hogyan kezelhetők a TE betegek?

A legnehezebben kezelhető beteg az, aki arról panaszkodik, hogy “marokszámra” hullik a haja. A bőrgyógyászoknak tisztában kell lenniük azzal, hogy legalább félórás látogatásra van szüksége. A beteg mélyen nyugtalan, egyes esetekben arról számol be, hogy nem tud aludni, vagy éjszaka felébred, és az első gondolata a haja. Nagyon tanácsos ezeket a betegeket nem figyelmen kívül hagyni, óvatosnak kell lenni a kezelésükben, és nem szabad elvetni a pszichiátriai tanácsadás kérésének lehetőségét. Az öngyilkosság esetei kivételesek, de sajnálatos módon megfigyeltek már ilyen eseteket.

Az első teendő a hajhullás súlyosságának felmérése. Az MWT először is elengedhetetlen ahhoz, hogy megtudjuk, valóban fennáll-e a hajhullás. Fontos megjegyezni, hogy mindig van egy 3 hónapos késleltetés, és e késleltetés miatt előfordulhat, hogy a beteg akkor jön, amikor a TE oka már megszűnt. Másodszor, a hajhullás súlyosságának felmérése, és végül a lefolyásának nyomon követése.

A hajhullás súlyosságának felméréséhez elegendő lehet a “húzáspróba”, de nagyon ritkán jön a beteg úgy, hogy előző nap nem samponozott, sőt néha még aznap, ami a húzáspróbát megbízhatatlanná teszi. Rendszerint, ha a beteg néhány napig nem samponozott, és a pull-teszt intenzíven pozitív, a MWT-nél gyűjtött hajszálak száma meghaladja a 300-at.

A trichoszkópia igencsak ajánlott. Nemcsak tudatosíthatja a betegben a probléma súlyosságát, hanem egy újabb nélkülözhetetlen támpontot ad ahhoz, hogy megértsük, hogy a betegnek csak TE-je, csak AGA-ja vagy a kettő kombinációja van. A trichoszkópiát három területen kell elvégezni: a frontális, a nyakszirti és a fül fölött. A vellus hajszálak jelenléte, a páros hajszálak hiánya vagy az ugyanabból a hajcsatornából kiinduló hajszálak hármasa hasznos jele az AGA-nak. Ezzel szemben, ha észrevesszük a szőrzet ritkaságát a fülek feletti területen, amely területet az AGA mindig megkíméli, még a legsúlyosabb esetben is; ez a krónikus TE-re utal.

A kezelés természetesen a TE típusától függ. Az autoimmun TE esetében, ami a leggyakoribb, a pácienst, amiért érdemes, felkérik, hogy megértse, milyen stresszes esemény történhetett három hónappal a hajhullás kezdete előtt, és esetleg, hogy szüntesse meg annak okát. Ezután, ha ez nem lehetséges, mint általában, akkor clobetasol habot lehet használni, amely nagyon könnyen alkalmazható. A három hónapos késleltetés és a krónikus TE jellegzetes szakaszossága, valamint az ebből következően túl nagy számú alany szükségessége miatt nehéz ellenőrzött vizsgálatokat végezni az alkalmazásáról. Engedélyezett kezelés hiányában a clobetasol hab az általam preferált kísérlet arra, hogy valami homályosan racionálisat tegyek. A kortikoszteroidos krémeket általában elutasítják a betegek, mert összepiszkolják a hajszálakat, a krémeket pedig nehéz adagolni. A szisztémás kortikoszteroidok általában nem ajánlottak, mivel a TE-t hosszú ideig kell kezelni, és az elkerülhetetlen mellékhatások miatt, amelyek aránytalanok az eredeti rendellenesség súlyosságához képest. A kezelésnek valójában legalább három hónapig kell tartania, és a beteget tájékoztatni kell arról, hogy előtte ne várjon javulást, és fel kell kérni, hogy havonta egyszer MWT-vel ellenőrizze a vedlés súlyosságát. Előfordulhat azonban, hogy spontán gyógyulás következik be a kanonikus három hónap előtt. Ilyen esetekben a betegnek nem szabad abbahagynia a kortikoszteroidokat, nehogy egy esetleges rebound-hatás lépjen fel, hanem fokozatosan csökkenteni kell azokat. Javasolták a minoxidilt, de a hajciklusok szinkronizálására való képessége miatt nem tanácsos a használata.