Patofiziológia
A pitvari aritmiák gyakran szövődményei a szívelégtelenségnek és a pitvarbővülésnek. Stambler és munkatársai egy kísérleti modellben kimutatták, hogy a gyors kamrai pacinggal kiváltott szívelégtelenség olyan szubsztrátumot biztosít, amely hajlamosít a fokális AT-k kialakulására.4,5 Tartós AT-ket az állatok >90%-ában lehetett kiváltani átlagosan 3 hét szívelégtelenség után, de <10%-ban a kiindulási állapotban szívelégtelenség hiányában. Az AT indukció módja, a pacing manőverekre és Ca2+ antagonistákra adott válaszok, valamint a késleltetett afterdepolarizáció jelenléte az intracelluláris Ca2+ túlterhelésből eredő triggerelt aktivitásra, mint valószínű tachycardia mechanizmusra utalt. Feltűnően hasonlóan az emberekben előforduló fokális AT-k anatómiai eloszlásához, az ebben a szívelégtelenségi modellben végzett térképezési és ablációs vizsgálatok azt mutatták, hogy az AT-k fokális eredetűek, a legkorábbi aktiváció helyei túlnyomórészt a crista terminalis (CT) mentén és a pulmonális vénákban (PV) vagy azok közelében helyezkednek el. A gyors, bal oldali, pitvarfibrillációvá degenerálódó AT-t ebben a modellben a PV-n belül lokalizálták és ablálták.
A vegetatív idegrendszer valószínűleg kritikus szerepet játszik egyes AT-k beindításában vagy kiváltásában. A testtartásváltozás, böfögés és nyelés által kiváltott AT-ről szóló beszámolók, valamint a tachycardia Valsalva-manőverrel, edrofóniummal vagy β-adrenerg blokkolókkal történő megszüntetése alátámasztja a vegetatív idegrendszer valószínű szerepét egyes betegeknél. Állatmodellekben szoros összefüggést dokumentáltak a vegetatív idegrendszeri aktivitás és a paroxizmális pitvari aritmiák között. Pacing-indukált szívelégtelenségben szenvedő kutyákban a spontán paroxizmális AT-ket egyidejű szimpatovagális kisülések váltják ki.6 Hasonlóképpen, az intermittáló gyors bal pitvari pacing kutyamodelljében az autonóm idegi kisülések a paroxizmális pitvari tachyarrhythmiák változatlan kiváltójának bizonyultak.6 Minden spontán AT és pitvarfibrillációs epizódot megelőzött (<5 s) a bal ganglion plexi superior idegaktivitása.
A légzés és a szupraventrikuláris aritmiák közötti interakciót ritka esetekben írták le, amelyek pitvari ektopikus ütések kitöréseit mutatták, amelyek a belégzés kezdete után keletkeztek és a kilégzés során megszűntek. Egy közlemény részletesen leírta a légzési ciklusfüggő AT-ket7: 60 beteg 71 nem reentráns fókuszos AT-je közül 7 betegnél (12%) 9 légzési ciklusfüggő AT-t (13%) észleltek. A ritmuszavarok szüntelenül jelentkeztek, szabálytalan TCL-ek voltak, és a légzési ciklusokkal szinkronban alakultak ki. Ezek az AT-k a jobb felső PV (RSPV) és a felső véna cava (SVC) körül konvergáltak, ahol a jobb elülső ganglion plexus található. Érzékenyek az adrenerg stimulációra, adenozin elnyomja őket, és úgy vélik, hogy kiváltott aktivitás által közvetítettek.7
A fokális AT-k okozó mechanizmusa lehet automatizmus, kiváltott aktivitás vagy mikroreentry. Az AT mechanizmusának pontos jellemzése nehéz feladat lehet, de az elvek megértése segíthet bizonyos terápiás döntések meghozatalában.
A fókuszos AT-k okozó mechanizmusa a 4. fázisú depolarizáció alatti fokozott ionbeáramlás miatti kóros automatizmus. Klinikailag ez egy fokozatos “bemelegedési” periódussal jár együtt, amikor a tachycardia sebessége növekszik, amit elősegít az adrenerg túltengés – akár endogén, akár exogén -, a szuppresszió vagus manőverekkel, béta-blokkolókkal és kalciumcsatorna-blokkolókkal8. Az elektrofiziológiai laboratóriumban (1) csak izoproterenol-infúzióval történő beindulás; (2) a programozott elektromos ingerlés képtelensége az AT beindítására vagy megszüntetésére; (3) átmeneti szuppresszió túlhajtásos pacinggal, de ezt követően újraindulás a pitvari frekvencia fokozatos emelkedésével; (4) megszüntetés propranolollal; és (5) “warm-up” és/vagy “cool-down” jelenség.
A kiváltott aktivitás miatti AT-t az alábbiak közül egy vagy több jellemzi: (1) a tachycardia megindulása gyors pitvari pacinggal vagy pitvari extrastimulációval történik, jellemzően a pitvari pacing-ciklushossz bizonyos tartományának elérésétől függően; (2) túlhajtásos szuppresszió vagy termináció; (3) késleltetett utóddepolarizáció, amely a tachycardia kiindulási helyén monofázisos akciós potenciálkatéterrel rögzíthető, de a tachycardiától távoli területekről nem rögzíthető; (4) a tachycardia kiváltásához általában nincs szükség izoproterenolra; és (5) dipyridamol, propranolol, verapamil, edrofónium, Valsalva-manőverek és carotis sinusnyomás megszüntetik a tachycardiát.
A mikroreentrynek tulajdonított AT-t a következők jellemzik: (1) az AT-t reprodukálhatóan pitvari pacing és extrastimulusok indították és fejezték be, (2) a monofázisos akciós potenciálkatéteres felvételeken nem találtak késleltetett utóddepolarizációt, (3) a tachycardia alatti pacing megfelelt a manifeszt és rejtett entrainment kritériumainak, és (4) a kezdeményező korai ütem és a tachycardia első üteme közötti intervallum fordítottan arányos volt.
Az adenozin AT-re gyakorolt hatását több csoport is kiterjedten tanulmányozta,9,10 és ezeket a vizsgálatokat e tankönyv előző kiadása részletesen ismerteti. Chiale és munkatársai leírták az intravénás lidokainra igen érzékeny, sebességfüggő, ismétlődő, egységes, fokális AT-k egy csoportjának viselkedését és farmakológiai válaszait.11,12 Ezek a ritmuszavarok ritkának tűnnek, változó választ mutatnak az intravénás adenozinra és verapamilra, és nem váltják ki következetesen, illetve nem szüntetik meg őket programozott korai pitvari stimulációval, ami nem reentráns mechanizmusra utal. Ezek a szerzők azt feltételezték, hogy a késleltetett afterdepolarizáció szerepet játszhat ezekben az AT-kben.
A klinikai elektrofiziológiai laboratóriumban a fókuszos AT-k mechanizmusainak kategorizálására tett kísérleteket a pacingra és farmakológiai manőverekre adott válaszok alapján nehéz elvégezni és értelmezni, mivel a legtöbb esetben kis, heterogén populációkat és különböző AT-kben szenvedő betegeket vontak be, és ellentmondásos eredményeket adtak. Ezenkívül vonakodnak a farmakológiai szerek beadásától, ami megnehezítheti a tachycardia indukcióját és ablációját. Így mivel nincsenek végleges kritériumok a fokális AT mechanizmusainak azonosítására az elektrofiziológiai laboratóriumban, ezek a vizsgálatok nagyrészt leíró jellegűek maradnak, és manapság ritkán végzik el őket. Így a farmakológiai beavatkozások nem feltétlenül jelentenek megbízható eszközt az AT mechanizmusának azonosítására, és nagyrészt kiestek a népszerűségből.
A fókuszos AT-k megfelelő mechanisztikus osztályozását tovább bonyolítja, hogy a programozott ingerlés elindíthatja és megszüntetheti a kiváltott aktivitás és a mikroreentry által okozott AT-ket. Az újabb, többpólusú katéterek használata szorosan elhelyezett elektródákkal lehetővé tette a nagyon nagy sűrűségű felvételeket egy kis területen. A háromdimenziós (3D) elektroanatómiai térképezéssel kombinálva ezek a katéteres térképezési technikák új megvilágításba helyezik a mikroreentry és a nem reentráns mechanizmusok szerepét a fokális AT-kben. Bár tudományos érdeklődésre tarthat számot, a fokális AT különböző mechanizmusainak azonosításának klinikai jelentősége nem világos. A fokális, nem reentráns tachycardia és a mikroreentry megkülönböztetése talán kevésbé fontos, mivel mindkét tachycardia ablálható fokális ablációval, amint a tachycardia eredetét azonosították. Ezért a fokális AT mechanizmusának ismerete nem biztos, hogy előre jelzi a sikeres ablációt vagy az ablációt követő kiújulás hiányát.