A szívinfarktus a szívizomszövet hirtelen ischaemiás elhalása. A klinikai kontextusban a miokardiális infarktus általában egy koszorúér trombotikus elzáródása miatt következik be, amelyet egy sérülékeny plakk megrepedése okoz. Az iszkémia mélyreható metabolikus és ionos perturbációkat idéz elő az érintett szívizomban, és a szisztolés funkció gyors depresszióját okozza. A hosszan tartó myocardialis ischaemia a szívizomsejtek pusztulásának “hullámfrontját” aktiválja, amely a subendocardiumtól a subepicardiumig terjed. A mitokondriális elváltozások kiemelkedő szerepet játszanak a kardiomiociták apoptózisában és nekrózisában az infarktusos szívben. A felnőtt emlősök szíve elhanyagolható regenerációs képességgel rendelkezik, így az infarktusos szívizom hegképződéssel gyógyul. Az infarktus gyógyulása egy gyulladásos kaszkádtól függ, amelyet a haldokló sejtek által felszabadított alarminok váltanak ki. Az elhalt sejtek és a mátrix törmelékének az infiltráló fagociták általi eltávolítása gyulladásgátló útvonalakat aktivál, ami a citokin és kemokin jelátvitel elnyomását eredményezi. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása és a transzformáló növekedési faktor-β felszabadulása a fibroblasztok myofibroblasztokká történő átalakulását indukálja, elősegítve az extracelluláris mátrixfehérjék lerakódását. Az infarktus gyógyulása összefonódik a kamra geometriai átalakulásával, amelyet tágulás, az életképes szegmensek hipertrófiája és progresszív diszfunkció jellemez. Ez az áttekintő kézirat ismerteti az infarktusos szív sérülésében, javításában és átalakításában szerepet játszó molekuláris jeleket és sejtes effektorokat, a szívinfarktushoz társuló leggyakoribb szövődmények mechanikai alapjait, valamint a bevált kezelési stratégiák patofiziológiai hatásait. Ezen túlmenően tárgyaljuk a patofiziológiai meglátások következményeit a szívinfarktusos betegek új, ígéretes terápiás megközelítéseinek megtervezésében és végrehajtásában.