Hypokalaemia: A Practical Approach to Diagnosis and Treatment

1. Kálium homeosztázis

A kálium a legnagyobb mennyiségben előforduló intracelluláris kation. Emberben a K+ intracelluláris koncentrációja 150 mEq/l körül van, míg az extracelluláris koncentráció 3,5-5 mEq/l.

A hipokalémiát < 3,5 mEq/l szérum káliumkoncentrációval határozzák meg.

A nyugati étrenddel a K+ átlagos bevitele 60-140 mEq/nap. A napi bevitel 90%-át a vesék választják ki, míg a maradék 10% a széklettel ürül. A széklettel ürített mennyiség előrehaladott vesebetegségben, például dialízisre szoruló betegeknél megnő. Az extracelluláris folyadék (ECF) káliumtartalma mindössze 60-80 mEq, azaz a teljes test K+ -tartalmának mintegy 2%-a, míg az intracelluláris K+ -tartalom 3000-4000 meq. Az izmok a teljes test K+ 70%-át tartalmazzák, míg a máj, az eritrociták és a csontok egyenként kb. 7%-ot . A K+ kicserélődik az ECF és a többi kompartment (izom, máj, csont) között.

1.1 Káliumtranszport a vesében

A nefron fő szegmensei a proximális tubulus, a Henle-hurok a vékony és vastag végtagjaival, a distalis tubulus és a gyűjtőcsatorna, amely az összekötő tubulusból, a kérgi gyűjtőcsatornából és a medulláris gyűjtőcsatornából áll, lásd az 1. ábrát.

A gyűjtőcsatorna kétféle sejttípusból áll, a fősejtekből, amelyek az aldoszteron hatására nátriumot (Na+) reabszorbeálnak és K+-t szekretálnak, valamint az interkalációs sejtekből, amelyek a sav-bázis egyensúlyt tartják fenn. Az interkalált sejtek száma csökken, ahogy a gyűjtőcsatorna a medulla felé lejt.

A glomeruluson keresztül szűrt kálium szinte teljesen felszívódik, mielőtt elérné a gyűjtőcsatornát. Körülbelül 65%-a a proximális tubulusban és 25%-a a Henle-hurokban szívódik fel. A szűrt K+ 10%-a a korai disztális tubulusba jut. Fontos megjegyezni, hogy a vizeletben lévő K+ csaknem teljes egészében a gyűjtőcsatorna választja ki .

A vesében és más szervekben többféle K+ csatorna létezik. Kétféle K+ csatorna található a kéreg gyűjtőcsatornájában.

1. A vese külső medulláris káliumcsatornája (ROMK) a fő K+ szekréciós csatorna, és az aldoszteron aktiválja . A gyűjtőcsatorna fő sejtjében található. Fiziológiás állapotokban nagy valószínűséggel nyitva van.
2. A Maxi-K+ csatornát (BK csatorna) a gyűjtőcsatornán keresztüli nagy áramlási sebesség aktiválja . A Maxi-K+ csatornák a gyűjtőcsatorna fő és interkalált sejtjeiben egyaránt megtalálhatóak.

Négy fő tényező határozza meg a K+ szekréciót a gyűjtőcsatornában :

1. Aldoszteron: Az aldoszteront a mellékvesekéreg zona glomerulosa választja ki. Ez a K+ szekréció fő meghatározója. A Na+-K+-ATPáz pumpa aktiválásán és a nyitott K+-csatornák számának növelésén keresztül fokozza a Na+-felszívódást és a K+-kiválasztást. A Na+-K+-ATPáz pumpa a fősejt basolaterális membránján található, és szinte minden élő sejtben létezik. Az aldoszteron aktiválja a gyűjtőcsatorna fősejtjeinek apikális membránjában lévő epiteliális nátriumcsatornát (ENaC) is, a Na+ felszívódás negatív töltést generál, amely a ROMK csatornán keresztül serkenti a K+ szekréciót, lásd a 2. ábrát.

1. Distális áramlási sebesség: A distalis áramlási sebesség csökkenése csökkenti a K+ szekréciót a gyűjtőcsatornában. Ennek fordítottja igaz, a distalis áramlási sebesség növekedése (például diuretikumok alkalmazása miatt) fokozza a K+ szekréciót a gyűjtőcsatornában. A fentiekhez hasonlóan a nagy áramlási sebesség aktiválja a Maxi-K (BK-csatornát). A vesék nagymértékben képesek megőrizni a Na+ -ot, de még hipokalémia esetén is 10-15 meq/l kötelező K+ -veszteség keletkezik.

1. Szérum kálium: A szérum K+ emelkedése közvetlenül növeli az aldoszteronszekréciót a zona glomerulosából, és fordítva is igaz.

1. Anionok szállítása a gyűjtőcsatornába: Az anionok növelik a lumen negativitását és a K+ kiválasztását. Ilyen például a bikarbonát metabolikus alkalózisban és a nem felszívódó anionok, például a nafcillin.

1.2. Az aldoszteron paradoxon

Amint fentebb jeleztük, az aldoszteron fokozza a Na+ felszívódást és a K+ szekréciót a gyűjtőcsatornában. Alacsony volumenstátusz esetén a Na+ -reabszorpció kívánatos, de az ezzel egyidejű K+ -kiválasztás nem kívánatos, mert hypokalaemiához vezet. Ugyanezt a logikát alkalmazva hiperkalémiára, a K+ -kiválasztás növelése kívánatos, de a Na+ -reabszorpció nem, mert az hipervolémiához vezetne.

Az aldoszteron-paradoxon arra utal, hogy hipovolémiában az aldoszteron növeli a Na+ -felszívódást K+ -veszteség nélkül. Emellett hiperkalémiában az aldoszteron fokozza a K+ -kiválasztást a gyűjtőcsatornában anélkül, hogy növelné a nettó Na+ -felszívódást.

Az alacsony effektív keringési térfogat esetén a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválódik, ami az angiotenzin II és az aldoszteron szintjének későbbi emelkedésével jár. A RAAS aktivációja az angiotenzin II hatására a proximális tubulusban, az aldoszteron hatására pedig a gyűjtőtubulusban fokozott Na+ -felszívódáshoz vezet. A distalis áramlási sebesség csökken, ez pedig csökkenti a K+ -kiválasztást, minimalizálva az aldoszteron hatását .

Hyperkalémia esetén az aldoszteronszekréció fokozódik, de az angiotenzin II nem aktiválódik. A Na+ distalis szállítása fennmarad, ami segíti a K+ -kiválasztást a nettó Na+ -felszívódás egyidejű növekedése nélkül . Nemrégiben tisztázták e jelenségek összetett molekuláris mechanizmusát .

1.3 Káliumegyensúly

A vese fenntartja a K+ homeosztázist. Állandósult állapotban a káliumbevitel megegyezik a káliumkiválasztással. Az extracelluláris K+ egy szűk tartományon belül tartható, mivel a K+ a vázizmokba be- vagy onnan ki tud mozogni. Ez megakadályozza az extracelluláris K+-koncentráció nagymértékű változásait. A K+ mozgását az inzulin és a katecholaminok szabályozzák .

A K+-t az inzulin a Na+-K+-ATPáz pumpa aktiválásával intracellulárisan eltolja. Ugyanezt a hatást érik el a katecholaminok a β2 receptorok aktiválásával. Étkezés után az inzulinszekréció a K+-t a sejtbe tolja, amíg a vese ki nem választja, ezzel megakadályozva a hyperkalaemiát.

Normális anionhézag hyperklorémiás metabolikus acidózis (ásványi acidózis) K+ kilépést eredményez a sejtekből és az extracelluláris K+ emelkedését. Ez az ásványi acidózisnak a vázizomzat Na+/H+ -cserélőjére gyakorolt hatásának köszönhető . A nagy anionhézagú metabolikus acidózis (szerves acidózis) és a légzőszervi acidózis minimális hatással van a K+ eloszlásra.

A szérum ozmolalitás növekedése, mint a hiperglikémiában, vízmozgást eredményez a sejtből, és ezt követően K+ kiáramlást. Ez megemeli a K+ -ot az extracelluláris folyadékokban . Lásd az 1. táblázatot.

.

Az intracelluláris K+ eltolódás okai	Az extracelluláris K+ eltolódás okai
Inzulin	A szérum ozmolalitás emelkedése
Katecholaminok (β2 receptorok)	Mineral acidosis (normál anion-gap metabolikus hyperklorémiás acidózis)
Alkalémia

Táblázat 1: A káliumeltolódás okai

A K+ kivégzés a vesében cirkadián ritmust követ . A K+ -kiválasztás alacsonyabb az éjszaka és a kora reggeli órákban, és a nap előrehaladtával nő, ami egybeesik a K+ -ban gazdag ételek fokozott bevitelével.

2. Hypokalaemia

2.1 Prevalencia

A hypokalaemia gyakori kórházi és közösségi lakosoknál. Egy körülbelül 5000, 55 éves vagy idősebb közösségi alanyon végzett vizsgálat (a Rotterdami Tanulmány) körülbelül 2,5%-ban talált hipokalémiát . A nőknél a prevalencia kétszerese volt a férfiakénak. A hipokalaemia a tiazid diuretikumokat szedő betegek körében volt a legelterjedtebb, esélyhányados (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

A sürgősségi osztályra (ED) felvett mintegy 8000 beteg körében végzett vizsgálat 39%-ban talált hipokalaemiát. A kórházi betegek mintegy 20%-ánál hypokalaemiát észleltek.

2.2 Etiológia

A hypokalaemia a K+ vese- vagy nem vese eredetű veszteségéből ered. Az intracelluláris K+ eltolódás átmeneti hypokalaemiához vezet, míg a nem megfelelő étrendi bevitel a hypokalaemia ritka oka. Az elégtelen bevitel éhezés, demencia és anorexia esetén fordul elő. Lásd a 2. táblázatot.

2.2.1. Pszeudohypokalaemia

Pszeudohypokalaemia akkor fordul elő, ha a nagyon magas fehérvérsejtszámot (>75 x 109/L) tartalmazó vérmintákat szobahőmérsékleten tárolják. A hipokalémia a fehérvérsejtek K+ -felvételének eredménye. Ez akut myelogén leukémiában (AML) fordul elő. A K+ mérése a plazma gyors elválasztása után megelőzi ezt a hibát .

2.2.2 Intracelluláris káliumeltolódás vagy -újraelosztás

Az intracelluláris K+ -eltolódás fő okai az inzulin és a β2-receptorok agonistái (pl. adrenalin, albuterol és efedrin). A redisztribúció hipokalémiás periodikus paralízisben figyelhető meg. Ez egy ritka rendellenesség, amely gyakrabban fordul elő ázsiaiaknál tirotoxikózissal összefüggésben . További ritka okok a verapamil, céziumsók, klorokin vagy bárium mérgezések . Az antipszichotikus gyógyszerek, a risperidon és a quetiapin ritkán okozhatnak intracelluláris K+ eltolódást .

2.2.3 Nem vese eredetű káliumvesztés

A leggyakoribb okok ebben a kategóriában a gasztrointesztinálisak, mint a hasmenés, hányás, nazogasztrikus (NG) szívás és hashajtók. A túlzott izzadáson keresztüli K+ -veszteség miatti hipokalémia ritka. Fontos megjegyezni, hogy a fenti állapotok dehidratációval járnak, amihez másodlagos hyperaldoszteronizmus és vese K+ pazarlás társul.

Hányás és NG-szívás esetén a hipokalaemia másodlagos hyperaldoszteronizmus (a dehidratáció miatt) és metabolikus alkalózis (a kloridveszteség miatt) következménye. A gyomornedv K+-koncentrációja kicsi (kb. 8 mEq/l). A közvetlen K+-veszteség fontos a hasmenésnél, mivel a széklet K+-koncentrációja 80-90 mEq/l. A metabolikus alkalózis az intracelluláris K+ eltolódás miatti hipokalémiával, a bikarbonaturia miatti renális K+-kiválasztással és másodlagos hiperaldoszteronizmussal jár (ha volumenkimerülés áll fenn) . A hemodialízis és a peritoneális dialízis a vesepótló kezelésben részesülő betegeknél a hypokalaemia gyakori okai.

2.2.4 Renális káliumvesztés

A renális K+ -vesztés a hypokalaemia leggyakoribb etiológiája. Ebbe a kategóriába tartoznak a gyógyszerek, a hormonok, a hipomagnezémia és a vese tubuláris acidózis .

A diuretikumok, mint a tiazidok és a hurokdiuretikumok a fokozott distalis áramlás miatt gyakori okai a hipokalaemiának, valamint a térfogatcsökkenésből eredő másodlagos hyperaldoszteronizmus. Két diuretikum, például metolazon és hurokdiuretikum, vagy acetazolamid és hurokdiuretikum kombinációja súlyos hipokalémiához vezethet. Számos antibiotikum különböző mechanizmusok miatt hipokalémiát okozhat. A nagy dózisú penicillin G és a penicillin-analógok hypokalaemiát okozhatnak a nem felszívódó anionok distalis tubulusba történő szállítása miatt, ami növeli a K+ -kiválasztást.

Az aldoszteron a fő K+ -szabályozó hormon, és a túlzott aldoszteron, mint a primer aldoszteronizmusban, hypokalaemiához vezet.

A magnéziumhiány refrakter hypokalaemiához vezethet. A magnézium gátolja a ROMK csatornákat, ezt követően a hypomagnesemia növeli a káliumszekréciót a gyűjtőcsatornában .

A renális K+ veszteség miatt mind a proximális, mind a distalis vese tubuláris acidózis hypokalaemiát okoz . A renális K+ veszteség bizonyos ritka rendellenességeknél is megfigyelhető, mint a Bartter-szindróma, a Gitelman-szindróma és a Liddle-szindróma .

A nátrium reabszorpció az ENaC túlműködése miatt (gain of function mutáció) növeli a negatív töltést a gyűjtőcsatorna lumenében, ami fokozza a K+ kiválasztást. Ez a Liddle-szindrómában a hypokalaemia mechanizmusa. A Liddle-szindróma autoszomális domináns rendellenesség és a magas vérnyomás ritka oka. A HTN korai megjelenése, elnyomott renin- és aldoszteronszint, hypokalaemia és metabolikus alkalózis jellemzi. Kezelése amiloriddal vagy triamterinnel történik, amelyek blokkolják az ENaC-t. A tiazidok súlyosbítják a K+ veszteséget .

1.Pszeudohypokalaemia: mint AML-ben. A hipokalémia a fehérvérsejtek K+ felvételének eredménye, amikor a mintát szobahőmérsékleten tárolják. WBC (>75 x 109/L).

2.Intracelluláris K+ eltolódás: inzulin, β2 receptor agonisták, mint az albuterol, teofillin, alkalémia, hipotermia, risperidon, quetiapin, mérgezések (klorokin, verapamil, bárium vagy cézium), tirotoxikózis és hipokalémiás periodikus paralízis

3.Nem vese eredetű K+ veszteség: hasmenés, hashajtók, ismételt beöntések, hányás, NG szívás, enterális fisztula, vipoma, Zollinger-Ellison szindróma, agyagbevitel és bőrveszteség (nem gyakori)

4.Vese veszteség:

1. Gyógyszerek:
   1. Veseelégtelenség: Diuretikumok, antibiotikumok (penicillin G, penicillin-analógok, mint a karbenicillin és nafcillin, amfotericin B és aminoglikozidok), foszkarnet, és ciszplatin
   2. Hypomagnesemia
   3. Proximális és disztális vese tubuláris acidózis
   4. Aldoszteronfelesleg (primer és szekunder aldoszteronizmus) vagy fludrokortizon adása
   5. Mineralokortikoidfelesleg veleszületett mellékvesehiperplázia miatt (11β-hidroxilázhiány és 17α-hidroxilázhiány), malignus és renovaszkuláris hipertónia, Cushing-szindróma, reninszekretáló tumorok és ektópiás ACTH-szindróma
   6. Glükokortikoid-remediábilis aldoszteronizmus
   7. 11β-hidroxiszteroid-dehidrogenáz 2. típusú (HSD11B2) hiány vagy krónikus édesgyökérfogyasztás miatti látszólagos mineralokortikoid-túltengés
   8. Bartter-szindróma, Gitelman-szindróma és Liddle-szindróma

   5.Nem megfelelő bevitel: teljes parenterális vagy enterális táplálásban részesülő betegek, anorexia és éhezés

   Táblázat 2. A hipokalémia okai

   2.3. Tünetek és szövődmények

   Az enyhe hipokalémia lehet tünetmentes. A legtöbb tüneteket mutató betegnél a szérum K+ < 3 mEq/l. A tünetek súlyossága a K+ -csökkenés mértékével is összefügg.

   Az izomgyengeség és a fáradtság a leggyakoribb tünetek a megjelenéskor. Mind a hipokalémia, mind a hiperkalémia izomgyengeséget eredményezhet, amely az alsó végtagokban kezdődik és a törzsre és a felső végtagokra terjed .

   Súlyos hipokalémia esetén az izomgyengeség petyhüdt bénulásig fajulhat, de ez ritka. Néhány betegnél izomgörcsök alakulnak ki. A súlyos hipokalémia rabdomiolízishez vezethet. A gyomor-bélrendszeri izmok érintettsége ileushoz, hányingerhez, hányáshoz és székrekedéshez vezethet.

   A hipokalémia EKG-változásai közé tartoznak a lapos T-hullámok, az ST-szakasz depressziója és a kiemelkedő U-hullámok. A hipokalémia a kamrai és szupraventrikuláris tachyarrhythmiák mellett palpitációt is eredményezhet. A digitalis növeli az aritmiák valószínűségét .

   A hipokalémia számos vese manifesztációt eredményezhet, beleértve a polyuriát, a polydipsia és a nefrogén DI-t . A krónikus hypokalaemia ritkán krónikus tubulointerstitialis nephritishez (CIN) vezethet.

   A hypokalaemia az inzulinszekréció csökkenése miatt glükóz intoleranciával jár .

   A hypokalaemiához pszichológiai megnyilvánulások társultak, beleértve a pszichózist, delíriumot, hallucinációkat és depressziót .

   2.4 Diagnózis

   A hypokalaemiás beteg megközelítésekor a következő elveket kell szem előtt tartani : Lásd a 3. ábrát.

   1. A jó anamnézis felvétele alapvető fontosságú. A legtöbb betegnél vagy gyomor- vagy vese eredetű K+ veszteség áll fenn. Az intracelluláris eltolódás átmeneti hipokalaemiát okoz. A nem megfelelő étrendi bevitel és a pszeudohyokalaemia ritka okok. A hányás és a hasmenés a leggyakoribb GI-ok, míg a diuretikum-használat a leggyakoribb vese-etiológia. A fizikális vizsgálat középpontjában a vérnyomás, a volumenstátusz és a mozgásszervek vizsgálata áll.
   1. A hipokalémia diagnosztizálása az elektrolitpanel elrendelése után történik. A hipokalémia a szérum K+ < 3,5 mEq/l vagy < 3,5 mmol/l SI-egységben. A HCO3- szint segíthet a sav-bázis státusz értékelésében. Általában szérumglükózt, vérkarbamidnitrogént és kreatinint veszünk. A szérum magnéziumot ellenőrizni kell, különösen rekalcitáló hipokalémia esetén. A legtöbb betegnél nincs szükség kiterjedt vizsgálatokra. A K+ pótlása és az etiológia (például hasmenés vagy diuretikum-használat) kezelése általában elegendő.
   1. Ha a hipokalémia etiológiája nem egyértelmű, hasznos a 24 órás vizeletgyűjtés K+ kimutatására. Ha a hipokalémia GI-veszteségből ered, a vesék megőrzik a K+-t, és a 24 órás vizelet K+ < 30 meq. Vesei K+ veszteségben szenvedő betegeknél a 24 órás vizelet K+ értéke ≥ 30 meq. Ha a 24 órás vizeletgyűjtés nem lehetséges, a vizelet K+ és a vizelet kreatinin arányát egy véletlenszerű mintából kell meghatározni. Ha a hipokalémia a vese káliumvesztéséből adódik, a K+ mmolban kifejezett K+ és a kreatinin mmolban kifejezett kreatinin aránya > 1,5. Ha nem SI-egységet használnak, akkor veseelégtelenséget diagnosztizálnak, ha a K+ mEq-ban és a kreatinin g-ben kifejezett aránya >13. Megjegyzendő, hogy a K+ esetében az érték mEq/l-ben vagy mmol/l-ben megegyezik .
   1. Egyes betegeknél további vizsgálatokra van szükség, például vizelet elektrolitok (beleértve a vizelet Na+, K+, Cl-, Ca2+ és Mg2+ -et), pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok, plazma renin aktivitás és plazma aldoszteron szint . A kreatin-kináz meghatározására akkor kerül sor, ha felmerül a rabdomiolízis gyanúja. Megfelelő esetben EKG-t rendelnek a szívritmuszavarok diagnosztizálására.
   1. GI veszteség esetén a hasmenéses vagy hashajtóval visszaélő betegeknél általában alacsony a HCO3-, míg a hányásos betegeknél általában magas a HCO3-. Hányásos betegeknél jellemzően alacsony a vizelet Cl- < 10 mEq/24 h .
   1. Ha diuretikummal való visszaélés gyanúja merül fel, vizelet diuretikumszűrést kell elrendelni . A diuretikummal való visszaélésre utaló nyom a véletlenszerű vizelet K+/Cr ellentmondásos értékei (magas a diuretikum szedése alatt, és alacsony órákkal az utolsó diuretikum adag után).
   

   3. ábra: A hypokalaemia diagnózisának folyamatábrája. UCl, vizelet-klorid; PRA, plazma renin aktivitás; aldo, plazma aldoszteron; CAH, veleszületett mellékvese hiperplázia.

   2.5 Kezelés

   1. A 3,0-3,5 mEq/l közötti szérum K+ értékkel rendelkező betegeket általában orális K+ sókkal kezelik, amíg szájon át szedhető gyógyszerekkel. A szérum K+ < 3 mEq/l értékű betegeknél szükség lehet intravénás K+ -kezelésre, különösen vészhelyzetekben, például ritmuszavarok, rabdomiolízis és légzési elégtelenség esetén. Sok esetben PO és IV K+ sókat egyaránt alkalmaznak .
   2. A K+ iv. pótlása megfelelő EKG-változásokban szenvedő betegeknél, valamint diabéteszes ketoacidózissal (DKA) vagy digitalis alkalmazásával összefüggő hipokalémia esetén. A K+ deficit kb. 200-400 mEq minden 1 mEq/l K+ csökkenésre, de a tényleges mennyiség egyénenként változó .
   3. A legtöbb beteget kálium-kloriddal (KCl) kezelik. Lásd a 3. táblázatot. A KCl széles körben elérhető többféle formában (retard (ER) tabletta, kapszula, folyadék és intravénásan). A KCl gyorsan hat, és különösen az egyidejűleg metabolikus alkalózisban szenvedő betegeknél előnyben részesített szer. Ezeknél a betegeknél a Cl- pótlása kiemelkedően fontos. A Cl- többnyire az extracelluláris térben marad. Ha K-bikarbonátot adunk, a HCO3- nagyrészt bejut a sejtbe, és a K+ követi, ami a K-bikarbonátot (és a citrátot/acetátot, amelyek a bikarbonát prekurzorai) kevésbé hatékonnyá teszi.

   .

   A gyógyszer	K-klorid	K-bikarbonát	K-citrát	K acetát	K foszfát	K glükonát
   Formák	PO (tabletta, kapszula, folyadék), IV	PO (pezsgőtabletta)	PO	IV	IV	PO
   Indikáció	A hipokalémia szinte minden oka, különösen metabolikus alkalózis esetén	Hypokalaemia renális tubuláris acidózis vagy hasmenés miatt	Hypokalaemia renális tubuláris acidózis vagy hasmenés miatt	Főleg TPN-ben	Csak akkor használjuk, ha mind a K, mind a phos alacsony	Vény nélkül kapható
   Óvintézkedések	Az ER formák okozhatnak GI fekélyek	Ronthatja a metabolikus alkalózist			Lassan adjuk be 7.5 mM/h
   A 40 mEq K biztosításához szükséges mennyiség	3,0 g	4.0 g	4,3 g	3,9 g	Minden ml-ben 3 mM phos és 4,4 mEq K	9.4 g
   Megjegyzések	Ne törje össze az ER tablettát						K phos tabletta csak alacsony phos

   Táblázat 3: A különböző káliumsók összehasonlítása

   1. A KCl-t intravénásan legfeljebb 10 mEq/h sebességgel kell adni. A magasabb, akár 20 mEq/h sebesség is megfontolandó sürgősségi helyzetekben, például szívritmuszavarok esetén, telemetrikus monitorozásra van szükség.
   2. A vénás KCl adagolását központi vénás katéteren keresztül kell végezni, ha rendelkezésre áll. Az intravénás KCl vénagyulladást okozhat, és sok beteg fájdalmasnak találja az infúziót. Előnyösebb az intravénás KCl adása 0,9 NS-ben (általában 20 mEq KCl 100 ml 0,9 NaCl-ban). Az intravénás KCl adása dextrózoldatban serkentheti az inzulin felszabadulását és potenciálisan súlyosbíthatja a hipokalémiát.
   3. A kálium-klorid sóhelyettesítők jó orális K+ forrásnak számítanak. Körülbelül 13,6 mEq/g-ot tartalmaznak. A K+ tartalmú élelmiszerek alkalmasak az enyhe hipokalémia krónikus kezelésére. Sürgősségi kezelésre nem hatékonyak, mert a korrekcióhoz szükséges mennyiség nagy, és az étrendben lévő kálium K+ citrát vagy foszfát, amely a KCl-hez képest kevésbé hatékony a fentiek szerint. A banán jó K+ -forrás. Körülbelül 1 mEq/cm tartalmaznak. Ezért 2 nagy banánt kell megenni ahhoz, hogy 40 mEq K+-hoz jussunk. Példák a magas K+-tartalmú élelmiszerekre: a szárított gyümölcsök (datolya, füge, aszalt szilva), spenót, brokkoli, kivi, mangó, narancs, paradicsom, avokádó, banán, tej, mazsola és limai bab.
   4. A káliumkímélő diuretikumok megfelelőek lehetnek a hipokalémia krónikus kezelésére, különösen olyan betegeknél, akik már tiazidot vagy hurokdiuretikát kapnak. Az aldoszteronreceptor-antagonisták (spironolakton és eplerenon) segíthetnek az előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegek és a rezisztens magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében. Az amilorid is jól tolerálható, a gyűjtőcsatornában gátolja az ENaC epithelialis nátriumcsatornát. A triamteren ritkán jár vesekővel, és az amilorid, az eplerenon vagy a spironolakton alkalmazása előnyösebb.
   5. A hashajtókat és a diuretikumokat abba kell hagyni, ha a hipokalémia visszaélésük miatt alakul ki. A hasmenés és hányás tüneti kezelése hasznos .
   6. Ha a betegnek mind bikarbonátot, mind káliumot intravénásan kell adni, a káliumot kell először adni, mert a bikarbonát intracelluláris K+

   2.6 Klinikai vignetták

   1. Egy 50 éves férfi krónikus szisztolés pangásos szívelégtelenséggel (CHF) jelentkezik a sürgősségi osztályon (ED) gyengeséggel és szívdobogással. Gyógyszerezése furoszemid, digoxin, carvedilol, quinapril és atorvastatin. Az EKG paroxizmális pitvari tachycardiát mutat 2:1 blokkkal, a szérum K+ 2,9 mEq/l, a digoxinszint 3,1 ng/ml. Hogyan kezelné a hypokalaemiáját?

   Válasz:

Válasz: Hogyan kezelné a hypokalaemiát? A betegnek digoxin-toxicitása van, ami hipokalémiával jár; telemetriásan kell figyelni. KCl-t intravénásan kell adni. Az orális KCl egyidejűleg elkezdhető. A digoxint vissza kell tartani.

1. 76 éves nő krónikus szisztolés CHF-ben szenved, ejekciós frakciója 20%. Furosemidet, bisoprololt és enalaprilt szed. A rutin kémiai profilon a szérum K+ értéke 3,4 mEq/l. A vérnyomás 144/93. A betegnek krónikus enyhe hypokalaemiája van; vérnyomás-szabályozása szuboptimális. A spironolakton megfelelő ennek a betegnek a krónikus szisztolés CHF, nem kontrollált hipertónia és enyhe hipokalémia esetén. A RALES vizsgálatban az aldoszteron csökkentette a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditását és mortalitását . A beteget ellenőrizni kell a hiperkalémia szempontjából.
   1. Egy 71 éves, 60 kg-os férfinak 25 mg hidroklorotiazidot (HCTZ) kezdenek adni magas vérnyomás miatt. A kezdeti kémiai panelek nem feltűnőek. 2 héttel később gyengeséggel jelentkezik a sürgősségin. Laboratóriumi vizsgálatok: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. Hogyan kezelné az elektrolit rendellenességét?

   Válasz: Hogyan kezelné az elektrolit rendellenességét? A betegnek HCTZ okozta hyponatraemiája és hypokalaemiája van. Intravénás Na+ és K+ pótlásra van szüksége. Mivel a Na+ és a K+ is aktív ozmol, a Na+ pótlásakor figyelembe kell venni a K+ pótlását, különben a hyponatraemia túlkorrekciója következik be . A HCTZ-t abbahagytuk, és a betegnek 8 óra alatt 4 adag 20 mEq KCl-t adtunk (mindegyik 100 ml 0,9 NaCl-ban, a teljes térfogat 400 ml), és 0,9 NaCl-infúziót kezdtünk 75 ml/h sebességgel (600 ml 8 óra alatt). A Na+ változását 8 óra elteltével a következő képlettel számoljuk ki:

   

   Az infuzátum az infundált oldat, és 0,9 NS esetén 154 mEq Na+-t tartalmaz literenként. A nátrium körülbelül 130 mEq/l-re fog emelkedni, ami megfelelő korrekciós sebességet jelent.”

   1. Egy 20 éves nő gyengeséggel és hányingerrel jelentkezik, vérnyomása 105/52-es. Elektrolitok: (mEq/l), anion rés (AG = Na – Cl+bikarbonát) = 9, vizelet elektrolitok (mEq/l-ben): Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, vizelet anionhézag (U AG = Na+K-Cl) = -9.

   A vesekonzulens ragaszkodik ahhoz, hogy a hypokalaemia nem Bartter-szindróma vagy I. típusú distalis RTA (renális tubuláris acidózis) miatt van, miért?

   Válasz: A vizelet anionhézagának oka nem Bartter-szindróma vagy I. típusú distalis RTA (renális tubuláris acidózis): Ez a beteg súlyos tüneti hipokalémiával jelentkezik. Az elektrolit panelje az alacsony HCO3- miatt metabolikus acidózisra utal; normális szérum anion rés és negatív vizelet anion rés van. Mindez összhangban van a hasmenéssel vagy hashajtókkal való visszaéléssel.

   A Bartter-szindrómás betegeknél normális a vérnyomás és a K+ vese általi pazarlása, ennél a betegnél a vizelet K+ értéke 9, ami összhangban van a GI káliumveszteséggel és a K+ vese általi megőrzésével. A Bartter-szindróma általában metabolikus alkalózissal és nem acidózissal jelentkezik. A Bartter-szindróma klinikai képe hasonló a hurokdiuretikumok szedéséhez (K+ vesepazarlás és metabolikus alkalózis). Az I. típusú distalis RTA-ban szenvedő betegeknél szintén a K+ vesepazarlása és pozitív vizelet anionhézag figyelhető meg.

   Végezetül minden hypokalaemiás betegnél ki kell zárni a hányást, a bulimia, a hasmenés, a hashajtókkal való visszaélés, a diuretikumok használata és a diuretikumokkal való visszaélés lehetőségét. Ezek az okok sokkal gyakoribbak, mint az RTA, a Bartter-szindróma, a Gitelman-szindróma vagy a Liddle-szindróma.

   1. Egy 40 éves férfinál, akinek ismert AML diagnózisa volt, a rutin laborvizsgálat során 1,9 mEq/l szérum K+ értéket találtak. Leukocitái 290 x 109/l. Hogyan pótolná a K+ -ját?

   Válasz:

Válasz: Hogyan pótolná a K+ -ját? A beteg a súlyos hipokalémia ellenére tünetmentes volt. AML okozta pszeudohypokalaemiára gyanakodtak. Ez a szobahőmérsékleten hagyott vérminta késleltetett elemzésének eredménye. Egy második mintát vettek és jégre tették, majd azonnal elemezték a laboratóriumban. A második mintában a K+ 3,7 mEq/l volt. Nincs szükség intézkedésre.

1. Egy 26 éves férfi 161/101mmHg vérnyomással jelentkezik. Kezdeti elektrolit panel: Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). A betegnek HTN miatt napi 25 mg klórtalidon szedését kezdték el. Egy héttel később az elektrolitja: Na+ 139, K+ 2,2, Cl- 101, HCO3- 32. Hogyan kezelné a hypokalaemiát?

Válasz: A betegnek nem kell a hypokalaemiát kezelni: A korai életkorban magas vérnyomással jelentkező betegeknél fontolóra kell venni a másodlagos hipertónia kivizsgálását. Ennél a betegnél súlyos hipokalémia alakult ki tiazid diuretikumra adott válaszként. Ez primer aldoszteronizmusra utal. Vegyük észre, hogy a kezdeti K+ értéke a normálérték alsó tartományában volt. A primer aldoszteronizmus kivizsgálására az Endokrin Társaság irányelveinek követése javasolt.

1. Egy 19 éves nőt a családja hányinger, proximális izomgyengeség és fáradtság miatt vitt be az ügyeletre. A családja aggódik, mert a nő nagy mennyiségű agyagport fogyasztott, amelyet az interneten vásárolt. Ezt “méregtelenítésre” használja. Laboreredmények: Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK 1200 U/l-re emelkedett, vizelet elektrolitok: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Hogyan kezelné a hypokalaemiáját?

Válasz:

Válasz: Hogyan kezelné a hypokalaemiát? A hipokalémiája a Bentonit agyag lenyelése miatt alakult ki, amely megköti a K+ -ot a GI traktusban. Alacsony a vizelet K+ szintje, ami a hypokalaemia nem vese eredetű okának felel meg. A bentonit agyagport toxintisztítóként és székrekedés és hányinger homeopátiás kezeléseként reklámozzák. Néhányan külsőleg arcmaszkként használják zsíros bőrre.

Ez a beteg orális és intravénás K+ pótlást igényelt, a Bentonit használatának elkerülésére vonatkozó utasítással.

Egy 3 éves kislányról számoltak be, akinél 0,9 mEq/l K+ volt a Bentonit orális és rektális alkalmazása miatt székrekedés miatt . Sóoldatos hidratációval és többszöri intravénás KCl-adagolással javult.

1. Egy 72 éves férfi osteomyelitis miatt került az intenzív osztályra. Nafcillint kezdtek adni neki 2 g IV q 4h. Alapbetegsége súlyos COPD, és BiPAP nem invazív lélegeztetést és intenzív porlasztó kezelést kapott. Krónikus vesebetegsége 4. stádiumban van. A vese tápszerrel történő, NG szondán keresztül történő enterális táplálást 55 ml/h sebességgel kezdték meg. Az alsó végtagok fokozott ödémája miatt a 146 mEq/l szérum Na+ miatt 80 mg furoszemidet kapott IV-ben q 12 óránként 70 ml/h D5W mellett.

A szérum K+ értéke a 3. kórházi napon 4-ről 2,4 mEq/l-re csökkent. Mi a hypokalaemiájának etiológiája?

Válasz:

Válasz: A hypokalaemiát a K+++ K+-értékei a következő két napban csökkentik: A fenti eset egy gyakori forgatókönyv. A hypokalaemia komplikált betegeknél multifaktoriális. Ez a beteg vesetápszert kap, amely alacsony K+-tartalmú. D5W-t kap, amely K+ -mentes, serkenti az inzulinszekréciót és intracellulárisan K+ -ot vezet. A porlasztóterápiában lévő albuterol szintén intracellulárisan mozgatja a K+ -ot. A nafcillin nem felszívódó anionként serkenti a K+ kiválasztást a gyűjtőcsatornában . Végül a furoszemid a K+ renális veszteségét okozza.

1. Egy 50 éves nőt tartós hypokalaemia miatt utaltak be a veseklinikára. Naponta kétszer 20 mEq KCl 20 mEq-t szed. Kar- és lábgörcsökre, fáradékonyságra, vizelési gyakoriságra és noktúriára panaszkodik. Vérnyomása 105/54.

Laboreredmények: A vérnyomása 105/54: Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), 24 órás vizelet: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Válasz: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h: A betegnek magas a vizelet K+ szintje a vese K+ vesztesége miatt. A HCO3- értéke magas, ami metabolikus alkalózisra utal. Egyidejűleg súlyos hipomagnezémia is fennáll. A vizeletvizsgálatok magas Na+ és Cl-, és alacsony vizelet Ca2+ értéket mutatnak.

Ez a megjelenés nem hányásból adódik, mert magas a vizelet K+ és magas a vizelet Cl- értéke (hányás esetén mindkettőnek alacsonynak kellene lennie). Nem hasmenés vagy hashajtók használata miatt, mivel a vese K+ veszteség és metabolikus alkalózis jelenléte miatt (hasmenés esetén metabolikus acidózis várható).

A diuretikummal való visszaélés magasan a differenciáldiagnosztikai listán van. A betegnél vese K+ veszteség, hypomagnesemia, metabolikus alkalózis, alacsony vizelet Ca++, magas vizelet Na+ és Cl-. Mindezek a megnyilvánulások tiaziddiuretikummal visszaélő betegnél is megfigyelhetők. Ez a beteg tagadta, hogy bármilyen diuretikumot használna, és vizeletének diuretikumszűrése negatív lett. A diagnózis összhangban van a Gitelman-szindrómával, és genetikai vizsgálattal megerősítették.

A Gitelman-szindróma autoszomális recesszív rendellenesség, és sóveszteséget okozó tubulopátia. Ez magyarázza a normális vagy alacsony normális vérnyomást. Általában az SLC12A3 gén mutációi okozzák, ami a distalis tubulusban lévő tiazidérzékeny Na-Cl kotranszporter (NCC) csatorna diszfunkcióját eredményezi. A késői kezdet és az alacsony vizelet Ca2+ különbözteti meg a Gitelman-szindrómát a Bartter-szindrómától; a diagnózis megállapításának egyetlen módja azonban a genetikai vizsgálat.

1. Egy 63 éves férfi 40 mg po bid furoszemidet szed krónikus szisztolés CHF-je kezelésére. A rutin laboratóriumi vizsgálatok során a K+ értéke 3,1 mEq/l volt, és 20 meq bid KCl 20 meq kiterjesztett felszabadítású KCl-t kezdtek adni neki. Az egy héttel későbbi ismételt K+ 3,8 mEq/l volt. Egy hónappal később a K+ értéke 3,3 mEq/l, miután úgy döntött, hogy pénzmegtakarítás céljából átáll a vény nélkül kapható 99 mg-os kálium-glükonát tablettára, naponta kétszer. Mit tanácsolna ennek a betegnek?

Válasz:

Válaszoljon a kérdésre! A 99 mg-os kálium-glükonát tabletta csak 2,5 mEq KCl-t tartalmaz tablettánként, ami jóval kevesebb, mint a korábbi KCl-adagja. A furoszemidet szedő betegeknél metabolikus alkalózis alakulhat ki, és a KCl az előnyben részesített káliumsó. Ha a költségek problémát jelentenek, a betegnek át kell térnie a KCl sóhelyettesítőre, amely 13,6 mEq/g-ot tartalmaz. 3 g (kb. ½ teáskanál) biztosítja számára a szükséges napi 40 mEq KCl-t.

2.6. Következtetés

1. A hipokalémia gyakori a fekvő- és járóbeteg-ellátásban.
2. Az aldoszteron a fő káliumszabályozó hormon.
3. A hipokalémiát szájon át kell kezelni. Intravénás kezelés csak súlyos hypokalaemia (K+ < 3 mEq/l) vagy vészhelyzetek (pl. ritmuszavarok) esetén alkalmazható.
4. A hypokalaemia kezelésére a kálium-klorid a legelőnyösebb káliumsó.
5. A hypokalaemia okát általában gondos anamnézis felvétele, vérnyomás ellenőrzése és néhány laboratóriumi vizsgálat elrendelése révén állapítják meg. A vesekáliumveszteség és a GI káliumveszteség megkülönböztetése alapvető fontosságú.
6. Specialista konzultációra van szükség, ha a hypokalaemia endokrin okára gyanakszunk.

Interdekütközés

A szerző nem nyilatkozik érdekellentétről.

1. B Palmer és D Clegg. A kálium homeosztázis fiziológiája és patofiziológiája: Core Curriculum. Am J Kid Dis 74 (2019): 682-695.
2. FV Osorio és SL Linas. A kálium-anyagcsere zavarai. Atlas of Diseases of The Kidney 1 (2002).
3. Palmer. A kálium homeosztázis szabályozása. Clin J Am Soc Nephrol 10 (2015): 1050-1060.
4. Welling, Paul A és Kevin Ho. Átfogó útmutató a ROMK káliumcsatornáról: forma és funkció egészségben és betegségben. American Journal of Physiology-Renal Physiology 297 (2009): F849-F863.
5. Palmer, Lawrence G és Gustavo Frindt. Nagy vezetőképességű K-csatornák a patkány disztális nefron interkalált sejtjeiben. American Journal of Physiology-Renal Physiology 292 (2007): F966-F973.
6. Stanton BA. Renális káliumtranszport: morfológiai és funkcionális adaptációk. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 257 (1989): R989-R997.
7. Arroyo, Juan Pablo, et al. Aldosterone paradox: differential regulation of ion transport in distal nephron. Physiology 26 (2011): 115-123.
8. Giebisch G. Renal potassium transport: mechanisms and regulation. American Journal of Physiology-Renal Physiology 274 (1998): F817-33.
9. Palmer BF. Fiziológiai alapú megközelítés a hypokalaemiás beteg értékeléséhez. American journal of kidney diseases 56 (2010): 1184-90.
10. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML. A vese káliumfiziológiája: az étrendi káliumhiányra adott vese válasz integrálása. Kidney international 93 (2018): 41-53.
11. Ho K. A critically swift response: inzulin-stimulated potassium and glucose transport in skeletal muscle. CJASN 6 (2011): 1513-1516
12. Palmer BF, Clegg DJ. A kálium homeosztázis fiziológiája és patofiziológiája. Advances in physiology education 40 (2016): 480-90.
13. Rastegar. Szérum kálium a klinikai módszerekben: Az anamnézis, a fizikális és a laboratóriumi vizsgálatok. 3rd edition. 3. Boston, MA: Butterworths, 1990.
14. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. A kálium homeosztázis integrált szemlélete. New England Journal of Medicine 373 (2015): 60-72.
15. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Elektrolizavarok közösségi alanyok körében: prevalencia és kockázati tényezők. The American journal of medicine 126 (2013): 256-63.
16. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, Malatino L, Di Somma S, Biolo G, Paolisso G, Adinolfi LE. Az elektrolit-egyensúlyzavarral összefüggő betegségek az ED-ben: életkorfüggő különbségek. The American journal of emergency medicine 34 (2016): 1923-6.
17. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. A hypokalaemia prevalenciája: egy nagy akadémiai kórház tapasztalatai. Internal medicine journal 40 (2010): 315-6.
18. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalaemia–következmények, okok és korrekció. Journal of the American Society of Nephrology 8 (1997): 1179-88.
19. Correia M, Darocki M, Hirashima ET. Változó kezelési irányelvek a tirotoxikus hipokalémiás periodikus paralízisben. The Journal of emergency medicine 55 (2018): 252-6.
20. Bhoelan BS, Stevering CH, Van Der Boog AT, Van der Heyden MA. Báriumtoxicitás és a kálium befelé egyenirányító áram szerepe. Clinical Toxicology 52 (2014): 584-93.
21. Lim S. A hipokalémia megközelítése. Acta Med Indones 39 (2007): 56-64.
22. Gennari FJ. Hypokalaemia. New England Journal of Medicine 339 (1998): 451-8.
23. Viera AJ, Wouk N. Káliumzavarok: hipokalémia és hiperkalémia. American family physician 92 (2015): 487-95.
24. Gennari FJ. A kálium homeosztázis zavarai: hipokalémia és hiperkalémia. Critical care clinics 18 (2002): 273-88.
25. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalaemia in magnnesium deficiency. Journal of the American Society of Nephrology 18 (2007): 2649-52.
26. Soriano JR. Renális tubuláris acidózis: a klinikai entitás. Journal of the American Society of Nephrology 13 (2002): 2160-70.
27. Subramanya AR, Ellison DH. Distalis convoluted tubulus. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9 (2014): 2147-63.
28. Tetti M, Monticone S, Burrello J, Matarazzo P, Veglio F, Pasini B, Jeunemaitre X, Mulatero P. Liddle syndrome: review of the literature and description of a new case. International journal of molecular sciences 19(2018): 812.
29. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endokrin kapcsolatok 7 (2018): R135-46.
30. McMahon GT, Dluhy RG. Glükokortikoidokkal gyógyítható aldoszteronizmus. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48 (2004): 682-6.
31. Yau M, Haider S, Khattab A, Ling C, Mathew M, Zaidi S, Bloch M, Patel M, Ewert S, Abdullah W, Toygar A. Clinical, genetic, and structural basis of apparent mineralocorticoid excess due to 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E11248-56.
32. Knochel JP. Az elektrolit rendellenességek neuromuszkuláris manifesztációi. The American journal of medicine 72 (1982): 521-35.
33. Skogestad J, Aronsen JM. Hypokalaemia-indukált aritmiák és szívelégtelenség: új felismerések és terápiás vonatkozások. Frontiers in physiology 9 (2018): 1500.
34. Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemic Nephropathy. Kidney international reports 3 (2018): 1482-8.
35. Grunfeld C, Chappell DA. Hypokalaemia és diabetes mellitus. The American journal of medicine 75 (1983): 553-4.
36. Hong E. Hypokalaemia and Psychosis: A forgotten association. American Journal of Psychiatry Residents’ Journal 11 (2016): 6-7.
37. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. A súlyos hipokalaemiás beteg megközelítése: a káliumkvíz. Qjm 98 (2005): 305-16.
38. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Magnézium kimerülés, mint a refrakter káliumtelítettség oka. Archives of internal medicine 145 (1985): 1686-9.
39. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Vizelet elektrolitok és ozmolalitás: mikor és hogyan használjuk őket. American journal of nephrology 10 (1990): 89-102.
40. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, Tseng MH, Hsu YJ, Yang SS, Chau T, Lin SH. A krónikus hypokalaemia okainak azonosítása: A vizelettel történő nátrium- és kloridkiválasztás jelentősége. The American journal of medicine 130 (2017): 846-55.
41. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, Schwarz A, Haller H. The tell?tale urinary chloride. Nephrology Dialysis Transplantation 16 (2001): 1066-8.
42. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalaemia. Nephrology Dialysis Transplantation 14 (1999): 2957-61.
43. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. A káliumpótlás új irányelvei a klinikai gyakorlatban: a National Council on Potassium in Clinical Practice (Nemzeti Káliumtanács a klinikai gyakorlatban) aktuális áttekintése. Archives of internal medicine 160 (2000): 2429-36.
44. Sterns RH, Cox MA, Feig PU, Singer IR. Belső káliumegyensúly és a plazma káliumkoncentrációjának szabályozása. Medicine 60 (1981): 339-54.
45. Kassirer JP, Berkman PM, Lawrenz DR, Schwartz WB. A klorid kritikus szerepe a hipokalémiás alkalózis korrekciójában emberben. The American journal of medicine 38 (1965): 172-89.
46. com. Drugs.com, 2020. 13. 1. . Elérhető: https://www.drugs.com/monograph/potassium-supplements.html. .
47. Kruse JA, Carlson RW. A hipokalémia gyors korrekciója koncentrált intravénás kálium-klorid infúzióval. Archives of internal medicine 150 (1990): 613-7.
48. Hueston WJ. Sóhelyettesítők alkalmazása a diuretikumok okozta hypokalaemia kezelésében. J Fam Pract 29 (1989): 623-6.
49. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. A kálium renális visszatartása gyümölcsökben. The New England journal of medicine 313 (1985): 582.
50. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Kidney and Blood Pressure Research 10 (1987): 198-220.
51. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. A hypokalaemia patofiziológiája és kezelése: klinikai perspektíva. Nature Reviews Nephrology 7 (2011): 75.
52. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New England Journal of Medicine 341 (1999): 709-17.
53. Tinawi M. Hyponatremia és hypernatremia: A Practical Guide to Disorders of Water Balance. Archives of Internal Medicine Research 3 (2020): 74-95.
54. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young Jr WF. A primer aldoszteronizmus kezelése: az esetek felismerése, diagnózisa és kezelése: az Endokrin Társaság klinikai gyakorlati útmutatója. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 101 (2016): 1889-916.
55. Bennett A, Stryjewski G. Severe hypokalaemia caused by oral and rectal administration of bentonite in a pediatric patient. Pediatric emergency care 22 (2006): 500-2.
56. Mohr JA, Clark RM, Waack TC, Whang R. Nafcillin-associated hypokalaemia. JAMA 242 (1979): 544.
57. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calo LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH. Gitelman-szindróma: konszenzus és iránymutatás a vesebetegség: a globális eredmények javítása (KDIGO) vitás kérdések konferenciájáról. Kidney international 91 (2017): 24-33.