AnatomyEdit
Az erőkifejtéses rabdomiolízis a szarkolemmán belüli intercelluláris fehérjék károsodásából ered. A miozin és az aktin lebomlik a szarkomerekben, amikor a szarkoplazmatikus retikulum sérülése miatt az ATP már nem áll rendelkezésre. A szarkolemma és a szarkoplazmatikus retikulum közvetlen traumából vagy nagy erőkifejtésből eredő károsodása nagy mennyiségű kalcium beáramlását okozza az izomrostokba, ami növeli a kalciumpermeabilitást. A kalciumionok felhalmozódnak a mitokondriumokban, károsítva a sejtlégzést. A mitokondriumok nem képesek elegendő ATP-t termelni a sejt megfelelő működtetéséhez. Az ATP-termelés csökkenése rontja a sejtek azon képességét, hogy kalciumot vonjanak ki az izomsejtből.
Az ionegyensúlyhiány hatására kalciumfüggő enzimek aktiválódnak, amelyek tovább bontják az izomfehérjéket. A magas kalciumkoncentráció aktiválja az izomsejteket, ami az izom összehúzódását okozza, miközben gátolja az izom ellazulási képességét.
A tartós izomösszehúzódás növekedése oxigén- és ATP-kimerüléshez vezet a kalcium hosszan tartó expozíciója esetén. Az izomsejtek membránpumpája károsodhat, ami lehetővé teszi, hogy a szabad formájú mioglobin a véráramba szivárogjon.
FiziológiaSzerkesztés
A rabdomiolízis hatására a miozin és az aktin kisebb fehérjékké degenerálódik, amelyek a keringési rendszerbe kerülnek. A szervezet az intracelluláris duzzanat fokozásával reagál a sérült szövetre, hogy javító sejteket küldjön a területre. Ez lehetővé teszi a kreatin-kináz és a mioglobin kiürülését a szövetből, ahol a vérben utazik, amíg el nem éri a veséket. A felszabaduló fehérjék mellett nagy mennyiségű ion, például intracelluláris kálium, nátrium és klorid kerül a keringési rendszerbe. Az intracelluláris káliumion káros hatással van a szív azon képességére, hogy akciós potenciálokat hozzon létre, ami szívritmuszavarokhoz vezet. Következésképpen ez befolyásolhatja a perifériás és központi perfúziót, ami viszont hatással lehet a szervezet minden fontosabb szervrendszerére.
Amikor a fehérje eléri a vesét, megterhelést okoz az anatómiai struktúrákban, csökkentve a szervezet szűrőként való hatékonyságát. A fehérje gátként hat, mivel a vesetubulusokba jutva szoros aggregátumokat képez. Ezenkívül a megnövekedett intracelluláris kalciumnak az elzáródás miatt több ideje van megkötődni, ami lehetővé teszi a vesekövek kialakulását. Ennek eredményeként csökken a vizeletürítés, ami lehetővé teszi, hogy a húgysav felhalmozódjon a szervben. A megnövekedett savkoncentráció lehetővé teszi az aggregált fehérjéből származó vas felszabadulását a környező veseszövetbe. A vas ezután lecsupaszítja a környező szövetek molekuláris kötéseit, ami végül veseelégtelenséghez vezet, ha a szövetkárosodás túl nagy.
Mechanikai megfontolásSzerkesztés
A rabdomiolízis okozta izomdegeneráció elpusztítja a miozin- és aktinfilamentumokat az érintett szövetben. Ez a szervezet természetes reakcióját indítja el, hogy növelje a terület perfúzióját, lehetővé téve a sérülés helyreállítására specializálódott sejtek beáramlását. A duzzanat azonban a normál határértékek fölé emeli az intracelluláris nyomást. Ahogy a nyomás megnő az izomszövetben, a környező szövetek összenyomódnak az alatta lévő szövetekkel és csontokkal szemben. Ezt nevezik rekeszszindrómának, ami a sérülés körüli környező izomszövet nagyobb mértékű elhalásához vezet. Ahogy az izom elhal, ez fájdalmat okoz, amely az érintett területről a rekeszszövetbe sugárzik. Az érintett végtagban a duzzanat miatt a mozgástartomány csökkenése is megfigyelhető. Az érintett izmokhoz kapcsolódó izomerő-gyengeséggel együtt a rostok kölcsönhatásának elvesztése miatt.
A dehidratáció az exertionalis rhabdomyolsis gyakori kockázati tényezője, mivel terhelés közben a plazmatérfogat csökkenését okozza. Ez az érrendszeren keresztül történő véráramlás csökkenéséhez vezet, ami gátolja az érszűkületet
.