A mérgezés klinikai tünetei
A halálos adag cianid lenyelését követő 10 percen belül az áldozat elveszíti az eszméletét, általános görcsöket mutat, és 2-5 percen belül meghal. Leggyakrabban a toxikus hatások lassabban jelentkeznek, némi nyugtalansággal, nyálfolyással, szorongással, zavartsággal és hányingerrel. Ezeket a tüneteket szédülés, fejfájás, bizonytalan járás és az alsó végtagok merevségérzete kíséri. Rohamok alakulhatnak ki, és úgy tűnik, hogy ezek az energiatermelő vegyület, az adenozin-trifoszfát (ATP) kimerüléséhez kapcsolódnak. A légzés stentoriánus; az arc kipirul, majd cianotikus; a pupillák kitágulnak. A légzés gyakran megszűnik, mielőtt a szív leállna, és a halál általában 15 perc és 1 óra között következik be. Ha a betegek túlélik az első órát, általában teljesen felépülnek, bár néhányan gyengeséget, bizonytalan járást, fejfájást, beszédzavart és álmosságot tapasztalnak. A cianidmérgezésre nagyfokú az egyéni érzékenység, de néhány beteg 6 g kálium-cianid lenyelése után is életben maradt, bár már 0,13 g is halálos lehet.
A gáznemű ciánhidrogén belégzése után az áldozatnál hányinger, hányás és légzési nehézség jelentkezik. Eszméletvesztés következik be, és 10 percen belül légzési elégtelenség és halál következhet be. A túlélők jellemzően parkinsonos vonásokat mutatnak, elfedett arckifejezéssel, súlyos hipofóniával, a végtagok és a törzs bradikinéziájával és a testtartási reflexek károsodása miatt bizonytalan járással. A remegés nem mindig van jelen, és lehet vegyes nyugalmi/tartási/kinetikus jellegű. Néhány betegnél további kognitív elváltozások is előfordulnak, néhány betegnél pedig a gyenge koordináció és az elmosódott beszéd kisagyi jellemzői is megjelennek, amelyek a parkinsoni hipofóniát felülírják. Az MR-vizsgálatok a globus pallidus, a putamen, a középagy és a kisagy károsodását mutatják. A vérzéses nekrózis bizonyítékai a mérgezéstől számított 6 héten belül alakulnak ki, a cisztás degeneráció pedig késői lelet. A pszeudolamináris nekrózisban a szenzomotoros kéreg is érintett lehet. A 18F-fluor-dopa pozitronemissziós tomográfiás vizsgálatok két anatómiai területen, a nucleus caudatusban és a putamenben szimmetrikus aktivitáscsökkenést mutathatnak. A glükózanyagcsere-vizsgálatok regionális csökkenést mutatnak a putamenben, a temporo-parieto-occipitalis kéregben és a kisagyban. Krónikus kálium-cianid-expozíció esetén az MR-spektroszkópia és a SPECT hasznosabb lehet az eltérések dokumentálásában, ha a standard MR-vizsgálat nem mutat kiterjedt eltéréseket. A cianidmérgezés egy másik, parkinsonizmus nélküli szindrómát is okozhat: kisagyi diszszinergia, ataxia és kísérő rossz közérzet, gyengeség, látászavarok és izomfájdalmak. Megfigyeltek szédülést és szokatlanul ingadozó tudatállapotokat is. Végül a krónikus cianidmérgezést, amelyet a maniókagyökér hosszan tartó fogyasztása okoz, szintén összefüggésbe hozták a trópusi amblyopiával és a trópusi ataxiás neuropátiával. A manióka a Manioc palmatea bokorszerű növény gumós gyökere, és ez a növény nagy koncentrációban tartalmaz glikozidot, amely metabolikusan cianiddá alakul át a gumók kezelése, melegítése vagy zúzása által aktivált hidroláz hatására. A leggyakrabban a maniókával szoros kapcsolatban álló gazdálkodók és személyek érintettek. Klinikai szempontból ez a krónikus mérgezés optikai sorvadásban, kétoldali idegsüketségben és gerincvelő-károsodásban nyilvánul meg, amely gyengeséggel, a vibrációs és tapintási érzés elvesztésével, valamint a disztális idegeket érintő diffúz polineuropátiával jár. Leggyakrabban az alsó végtagok érintettek, és kifejezett gyengeséget és sorvadást mutatnak. Ami a mozgászavarok jeleit illeti, egy-egy betegnél alkalmanként kisagyi leletek mutatkoznak: tántorgó járás, gyenge koordináció és elmosódott beszéd. Mozambik egyik területén, ahol a maniókafogyasztással összefüggésben spasztikus paraparézis járvány alakult ki, magas tiocianát- és csökkent szervetlen szulfátkiválasztást dokumentáltak a vizelettel. Ezek az eredmények magas cianid-expozícióra utaltak, és további bizonyítékot szolgáltattak arra a hipotézisre, hogy a cianidok összefüggésben lehetnek a gerincvelői ataxia és a perifériás idegrendszeri elváltozások bizonyos típusainak patogenezisével, amelyeket eddig idiopátiás vagy ismeretlen okúnak tekintettek.
A 70-es években a világ számos területén használták a rákellenes gyógyszert, a laetrilt, és fénykorában évente mintegy 20 000-50 000 ember használta a gyógyszert. A gyógyszer számos esetben idézett elő cianid-toxicitást, leginkább egy vegyes neuropathia-myelopathia ataxiával és dyssynergiával járó vegyes neuropathia-myelopathiát, amely néhány betegnél előfordult. A laetril toxicitása a gyógyszer egyik fő összetevőjének, az amygdalinnak az anyagcseréje során felszabaduló cianiddal függött össze.
A betegek általában spontán gyógyulnak a cianidgáz belégzése miatti mérgezésből, ha a légzés leállása előtt a szabad levegőre tudják vinni őket. Mesterséges lélegeztetés elengedhetetlen, ha a légzés megszakad. Speciális kezelésre a Nemzeti Méregközpont-hálózat nátrium-nitritet, amil-nitritet és nátrium-tioszulfátot javasol, a vérnyomás szoros figyelemmel kísérése mellett.