A metabolikus acidózis vagy a metabolikus savak, például a tejsav fokozott termelődéséből, vagy a vesén keresztül történő savkiválasztás képességének zavaraiból eredhet, mint például a vese tubuláris acidózis vagy a veseelégtelenség acidózisa, amely a karbamid és kreatinin, valamint a fehérjekatabolizmus metabolikus savmaradványainak felhalmozódásával jár.
A metabolikus acidózist más savak fokozott termelődése is okozhatja. Például tejsavas acidózist okozhat:
- súlyos (PaO2 <36mm Hg) hypoxaemia, amely az artériás vérből a szövetekbe történő oxigéndiffúzió sebességének csökkenését okozza.
- hypoperfúzió (pl., hipovolémiás sokk), amely nem megfelelő oxigénszállítást okoz a vérben a szövetekhez.
A laktátnak a piruvát szintjéhez képest aránytalan emelkedését, pl. a kevert vénás vérben, “laktátfeleslegnek” nevezzük, és az izomsejtekben zajló anaerob anyagcsere miatt bekövetkező fermentáció indikátora is lehet, ahogyan az megerőltető testmozgás során megfigyelhető. Amint az oxigénellátás helyreáll, az acidózis gyorsan megszűnik. A savak fokozott termelődésére egy másik példa az éhezés és a diabéteszes ketoacidózis. Ez a ketoacidok felhalmozódásának köszönhető (a túlzott ketózis révén), és azt tükrözi, hogy a glikolízisről súlyosan áttérnek a lipolízisre az energiaszükséglet kielégítésére.
A mérgezésből, például metanol lenyeléséből, a vér emelkedett vasszintjéből és a krónikusan csökkent bikarbonáttermelésből származó savfogyasztás szintén metabolikus acidózist okozhat.
A metabolikus acidózis a tüdőben kompenzálódik, mivel a szén-dioxid fokozott kilégzése azonnal eltolja a pufferegyenletet a metabolikus sav csökkentése érdekében. Ez a kemoreceptorok ingerlésének eredménye, ami növeli az alveoláris ventilációt, ami légzési kompenzációhoz, más néven Kussmaul-légzéshez (a hiperventiláció egy speciális típusa) vezet. Amennyiben ez a helyzet fennáll, a betegnél fennáll a légzési elégtelenséghez vezető kimerülés veszélye.
A V-ATPáz “a4” vagy “B1” izoformájának mutációi distalis renális tubuláris acidózist eredményeznek, amely állapot metabolikus acidózishoz vezet, egyes esetekben szenzorineurális süketséggel.
Az artériás vérgázok alacsony pH-t, alacsony vér HCO3-t és normális vagy alacsony PaCO2-t jeleznek.
Az artériás vérgázok mellett az anion gap is különbséget tehet a lehetséges okok között.
A Henderson-Hasselbalch-egyenlet hasznos a vér pH-jának kiszámítására, mivel a vér pufferoldat. Klinikai környezetben általában ezt az egyenletet használják a HCO3 kiszámítására az artériás vérgázok pH- és PaCO2-méréseiből. A felhalmozódó metabolikus sav mennyisége a pufferbázis-eltérés segítségével is számszerűsíthető, amely a metabolikus, nem pedig a légzési komponens derivált becslése. Hipovolémiás sokkban például a metabolikus savfelhalmozódás körülbelül 50%-a tejsav, amely a véráramlás és az oxigénhiány korrigálásával eltűnik.
KezelésSzerkesztés
A kompenzálatlan metabolikus acidózis kezelése az alapprobléma korrekciójára összpontosít. Ha a metabolikus acidózis súlyos, és a tüdő vagy a vese már nem tudja megfelelően kompenzálni, az acidózis bikarbonát infúzióval történő semlegesítésére lehet szükség.
Magzati metabolikus acidémiaSzerkesztés
A magzatnál a normál tartomány attól függően változik, hogy melyik köldökérből vesznek mintát (a köldökvéna pH-ja általában 7,25-7,45; a köldökartéria pH-ja általában 7,18-7,38). A magzati metabolikus acidémiát úgy határozzák meg, hogy a köldökér pH-értéke 7,20-nál kisebb és a bázisfelesleg kevesebb, mint -8,
.