Abstract |
A vírusok tartós fertőzések, molekuláris mimikri, immunkomplexek termelése, immunrendszeri diszreguláció vagy más mechanizmusok révén myositist idézhetnek elő. Az önkorlátozó vírusos myositis gyakoribb gyermekek körében, és többnyire influenza A és B influenzával hozható összefüggésbe. 15 éves fiú esetéről számolunk be, aki 3 héttel egy lázas epizódot követően proximális izomgyengeséggel jelentkezett. Az izomnekrózis az emelkedett kreatin-kináz szintek és a myoglobinuria alapján nyilvánvaló volt. A beteg állapota hetek alatt lassan javult, a megfelelő folyadékpótláson kívül semmilyen kezelés nélkül.
Kulcsszavak:
A cikk idézése:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6
How to cite this URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Available from: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997
Bevezetés |
A myositis, amelyet az izom gyulladásaként határoznak meg, fájdalom, érzékenység, duzzanat és az izmok egy akaratlagos csoportjának gyengesége jellemzi. Az etiológia magában foglalja az autoimmun állapotokat, genetikai rendellenességeket, gyógyszereket, elektrolit-egyensúlyhiányt, endokrin rendellenességeket és fertőzéseket. A fertőző myositist sokféle kórokozó okozhatja, beleértve a baktériumokat, vírusokat, parazitákat és gombákat. A bakteriális myositis fokális izomfertőzésként jelentkezik, míg a vírusok és paraziták általában diffúz betegséget okoznak, generalizált myalgiával és multifokális myositisszel. A vírusok tartós fertőzéssel, molekuláris utánzással, immunkomplexek termelésével, immunrendszeri diszregulációval vagy más mechanizmusokkal okozhatnak myositist. Az érintett vírusok az influenza A/B, a parainfluenza, a coxsackie, a herpes simplex, az Ebstein Barr, a citomegalovírus és az adenovírus. Bár a legtöbb esetben spontán gyógyulással jár, a potenciálisan veszélyes szövődmények, mint a rabdomiolízis, a myoglobinuria, az akut veseelégtelenség, a szívritmuszavarok és a kompartment-szindróma jelentős morbiditással járnak. A vírusok izomból történő tenyésztésére tett kísérletek azonban sikertelenek voltak. Egy fiatal fiú rhabdomiolízissel társuló, önkorlátozó myositis esetéről számolunk be.
Esetleírás |
A 15 éves fiú a felvétel előtt 3 héttel rövid lázzal, náthával, torokfájással és myalgiával küzdött. Két héttel a kezdeti epizód után fájdalom és érzékenység jelentkezett a proximalis izmokban, amely fizikai aktivitás után fokozódott. Erőssége fokozatosan romlott, mígnem a járás, az ülő helyzetből való felállás és a fésülködés nehézségekbe ütközött. A fizikális vizsgálat lényegében normális volt, kivéve a tapintásra való érzékenységet és az erő csökkenését a felső és alsó végtagok proximális izmaiban és a nyakizmokban. A laboratóriumi eredmények közül kiemelkedett a 24845 U/L CK-MM, a 2302 U/L vizelet myoglobin és az enyhén emelkedett transzaminázok. A vesefunkciós vizsgálatok normálisak voltak, a szérumkreatinin értéke 1 mg/dl volt. A kötőszöveti rendellenességre vonatkozó részletes immunológiai szűrés negatív eredményt hozott. A humán immundeficiencia vírus (HIV), hepatitis vírus, influenza vírus, enterovírus és coxsackie vírus szűrések negatívak voltak. Az elektromiogram myopathiás mintázatot mutatott az érintett izmokban. Az idegvezetési vizsgálatok eredményei normálisak voltak. Az izombiopsziás minta gyulladásos infiltrátumot mutatott. Nem mutattak ki zárványtesteket vagy vírusrészecskéket.
Kortikoszteroid-kezelést fontolgattak a valószínű polymyositis miatt, de elhalasztották a lehetséges vírusos myositis spontán megszűnésének megfigyeléséig.
A megfelelő hidratálás maradt a kezelés alappillére. A CK-MM és a vizelet myoglobinszintje 2 hét alatt normalizálódott. A beteg klinikai gyógyulása néhány hét alatt folytatódott, és az elbocsátást követő 1 hónapra visszanyerte teljes izomerejét. A veseprofil a betegség teljes időtartama alatt normális maradt.
Megbeszélés |
A vírusos myositis mint a rabdomiolízis okának diagnózisa elsősorban klinikai alapon merül fel. Az izomfájdalom, gyengeség és kólaszínű vizelet klasszikus hármasa ritkán fordul elő. A rabdomiolízis előfordulhat megerőltetés, zúzódásos sérülések, görcsrohamok, kábítószerrel való visszaélés, alkohol, vírusok és statinok alkalmazása következtében. , A leírt betegnek a kórtörténetében nem volt myotoxinoknak való kitettség, sem korábbi izomdiszfunkcióra vagy kötőszöveti rendellenességre utaló jel. Bár a vírusfertőzés szerológiai bizonyítéka nem volt meggyőző, a prodromális betegség jelenléte és más okok hiánya korábbi vírusfertőzésre utalt.
Néhány fertőzés okozhat myositist, melyek közül a vírusok a leggyakoribbak. Az önkorlátozó vírusos myositis gyakoribb a gyermekek körében, és leginkább az influenza A és B influenzával hozható összefüggésbe. A gyermekek az influenzavírus éretlenebb izomsejtekre való tropizmusa miatt hajlamosabbak lehetnek az izomérintettségre, amint azt állatkísérletek során megfigyelték. A fiúk gyakrabban érintettek, 2:1 arányban. Az 1950-es években először myalgia crurisepidemica néven klinikailag leírt influenzafertőzések hirtelen fellépő vádlifájdalmat és súlyos izomfájdalmakat okozhatnak. A nagyon magas CK-szintekhez társuló izomérintettség gyakoribb az influenza B fertőzéseknél, talán a vírus bejutásához használt NB fehérje jelenléte miatt, ami az influenza B vírusokat myotrópabbá teszi, mint az influenza A vírusokat.
A laboratóriumi vizsgálatok emelkedett kreatinkinázt, tejsavdehidrogenázt és aszpartátaminotranszferázt mutatnak. Számos influenzás betegnél felmerült a nekrotizáló myositis gyanúja. Elektronmikroszkóp alatt olyan izomrostokat mutattak ki, amelyek az influenzavírus jellegzetességeit tartalmazó struktúrákat tartalmaznak. Az izom szövettani vizsgálata degenerációt és nekrózist mutat, kevés gyulladásos infiltrátummal. Enyhe esetekben foltos érintettség látható. ,
Hudgson és Walton hangsúlyozza, hogy a vírusos myositis kardinális jellemzője a súlyos izomfájdalom, különösen a végtagok övében és a paravertebrális izomzatban, kevés izomgyengeséggel vagy anélkül, és napokon belüli gyógyulás. A leírt esetben a proximális izomgyengeség volt szembetűnő, az izomnekrózis nyilvánvaló volt az emelkedett kreatin-kináz szintekből, és a beteg állapota lassan, nem napok alatt, hanem hetek alatt javult. A szakirodalom szerint a vírusos megbetegedéstől a tünetek megjelenéséig eltelt idő néhány naptól 3 hétig terjedhet. A betegség fellángolása során a szérum-CK általában hetekkel azelőtt emelkedik, hogy kifejezett izomgyengeség alakulna ki. Ezzel szemben a kezelés által kiváltott remisszió során az enzim koncentrációja normális szintre csökken, mielőtt az erő objektív javulása bekövetkezne. A szérum mioglobin hasznos markere lehet az izomkárosodásnak, és legalább olyan gyakran emelkedik, mint a szérum CK, és a vese üríti ki. A tünetek megjelenése után a rabdomiolízis és a helyi szövetkárosodás előidézhető és fokozható a testmozgással. A vírusos etiológiát alátámasztó bizonyítékot szerológiai vizsgálatokból, toroktamponok tenyésztéséből és székletminták tenyésztéséből lehet szerezni. Ritkán izoláltak vírust izombiopsziás mintából.
A vírusos myositist magyarázó patogenetikai mechanizmusok közé tartozik a myociták közvetlen vírusinváziója, a vírusos myotoxikus citokinek és az autoimmun myositis. A közvetlen vírusinvázió és a myociták károsodása magyarázhatja a röviddel a vírusos megbetegedés után fellépő akut rabdomiolízist, míg a késleltetett gyengeség kialakulását az önkorlátozó autoimmun myositis okozhatja. Az akut veseelégtelenség mechanizmusa magában foglalja a mioglobin közvetlen toxikus hatását, a proximális tubuláris nekrózist okozó mioglobin öntvények lerakódását és a vese véráramlásában bekövetkező változásokat, amelyek veseiszkémiához vezetnek. , Sem a CK-szintek, sem a myoglobinuria nem jelzi előre az akut veseelégtelenség kialakulását.
A vírusos myositis legközelebbi differenciáldiagnózisa a polymyositis. Számos fertőzés okozhat myopathiát, és sok közülük összetéveszthető a polymyositisszel. A gyulladásos myopathiák lehetnek primer, kötőszöveti betegségek, fertőzések, graft vs. host disease, eozinofil myositis, makrofág myositis, szarkoidózis és szisztémás vasculitis. Súlyos myalgiaként jelentkezik, amely nagyon magas CK-szinttel és nem specifikus myopátiás elváltozásokkal jár, beleértve a rostok elhalását és gyulladásos sejtinfiltrációt az izombiopszián. A szérum-CK emelkedése egy egyébként stabil betegnél a betegség súlyosbodásának lehetséges figyelmeztető jeleként szolgál, feltéve, hogy nincs olyan interkurrens folyamat, mint például izomsérülés, hypothyreosis vagy a rendellenességet magyarázó gyógyszeres kezelés. Mind a fertőző myositis, mind a polymyositis azonban hasonló biokémiai paraméterekkel, elektromiogramokkal és izombiopsziás képpel jelentkezhet. Ezért a diagnózis elsődlegesen klinikai marad. A vírusos myositisre akkor kell gyanakodni, ha a beteg akut vagy szubakut kezdetű gyengeséggel jelentkezik egy megelőző felső légúti vagy gyomor-bélrendszeri fertőzést követően. Ha spontán remisszió lép fel, az önkorlátozó vírusos myositis diagnózisa nyilvánvalóvá válik, és a szteroidkezelés elkerülhető.
Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomiolízis. Intern Emerg Med 2007;2:208-10. | |
Leebeek FW, Baggen MG, Mulder LJ, Dingemand Dumas AM. Influenza A fertőzéssel összefüggő rabdomiolízis. Neth J Med 1995;46:189-92. | |
Davis LE, Kornfield M. Kísérleti influenza B vírus okozta myositis. J NeurolSci 2001;187:61-7. | |
Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenzával összefüggő myositis gyermekeknél. Infection 2004;32:199-203. | |
Lundberg A. Myalgia crurisepidemica. ActaPaediatr 1957;46:18-31. | |
Betakova T, Nermut MV, Hay AJ. Az NB fehérje az influenza B vírus membránjának integrális összetevője. J Gen Virol 1996;77:2689-94. | |
Hudgson P, Walton JN. Polymyositis és más gyulladásos myopathiák.In: Vinken PJ, Bruyn GW, editors.Diseases of Muscle, Part II, vol. 41. Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1979. p. 53-4. | |
Greco TP, Askenase PW, Kashgarian M. Postvirális myositis: Myxovírusszerű struktúrák az érintett izomban. Ann Intern Med1977;86:193-4. | |
Tanaka T, Takada T, Takagi D, Takeyama N, Kitazawa Y. Acute renal failure due to rhabdomyolysis associated with echovirus 9 infection: A case report and review of literature. Jpn J Med 1989;28:237-42. | |
Pesik NT, Otten EJ. Súlyos rabdomiolízis vírusos megbetegedést követően: A case report and review of literature. J Emerg Med 1996;14:425-8. |