1. Ennek az áttekintő cikknek az a célja, hogy újraértékelje és integrálja a D-vitamin élettani hatásaival kapcsolatos számos megfigyelést, munkahipotézisként használva azt az elképzelést, hogy a vitamin egy szteroidhormonnal analóg módon viselkedhet abból a szempontból, hogy képes kölcsönhatásba lépni a genetikai információval és végül élettani választ kiváltani. Ezt megelőzően a D-vitamin hatásmechanizmusának problémáját elsősorban abból a szempontból közelítették meg, hogy a vitamin valamilyen specifikus enzimreakció kofaktoraként hat.
2. A D-vitamin élettani tevékenysége a parathormonéval integrálódik, hogy homeosztatikus kontrollt biztosítson elsősorban a kalcium- és másodsorban a foszfátanyagcsere szabályozásához. Azt javasolják, hogy a D-vitamin szerepe ebben a homeosztatikus szabályozási mechanizmusban régebbi és alapvetőbb, mint a parathormoné. A D-vitaminnak a csontvázi kalcium-anyagcserére gyakorolt kölcsönhatása a vitamin bélrendszeri kalciumfelszívódásra gyakorolt hatása előtt alakulhatott ki.
3. A kalcium-anyagcserének számos fiziológiai rendellenessége van – tbc, osteo-malacia, D-vitamin-rezisztens tbc és idiopátiás hypercalcaemia -, amelyek mindegyike a D-vitamin-függő és kalciumfüggő homeosztatikus szabályozási mechanizmus egyik vagy másik egymásra épülő lépésének aberrációjának következménye lehet.
4. A D-vitamin in vivo legalaposabban megállapított hatása a kalcium bélrendszeri felszívódásának elősegítése vagy megkönnyítése. Bár ennek a folyamatnak a pontos biokémiai részletei nem állnak rendelkezésre, ez magában foglalhatja a megfelelő enzimrendszerek D-vitamin által közvetített szintézisét vagy a kalcium felszívódásához szükséges membránszerkezet megváltoztatását. Még nem tisztázott egyértelműen, hogy a kalcium felszívódása energiafüggő aktív transzportfolyamat, vagy passzív hordozó által közvetített, illetve egyszerű diffúziós folyamat.
5. A D-vitamin csontanyagcserére gyakorolt pontos hatása nem ilyen jól megalapozott, de a vitamin elsődleges hatása valószínűleg a csontfelszívódás közvetítése. A sejtek D-vitamin-függő tevékenysége mind a bélben, mind a csontban a kalcium felszívása és a vérbe való átvitele.
6. A D-vitaminnak a foszfát bélrendszeri felszívódására gyakorolt közvetlen hatását nem találták. Továbbá megkérdőjeleződik a D-vitamin által közvetített renális foszfátreabszorpció létjogosultsága, mivel a D-vitamin fő hatásai kationorientáltak. Ha a D-vitamin renális hatásai igazak, akkor azt tételezik fel, hogy a vitamin hatásmechanizmusa itt az anionra, a foszfátra alapvetően különbözik a kationorientált mechanizmustól.
7. A D-vitaminnak a vitamin által közvetített hatásában van egy késleltetés: (a) a kalcium transzportja mind in vivo patkányokban és csirkékben, mind in vitro kifordított bélszeletekkel;
(b) a bélnyálkahártya nyilvánvalóan megnövekedett permeabilitása; (c) a citromsav megnövekedett szintje a szérumban vagy a csontokban; (d) a radioaktív szervetlen foszfor fokozott beépülése a bélnyálkahártya foszfolipidjeibe. Amint azt a radioaktív D-vitamin alkalmazásával kimutatták, ez a késés nem a vitamin hiányának köszönhető a célszervekben.
8. Míg a radioaktív D-vitamin nagy, nem fiziológiás dózisai minden szövetben és minden szubcelluláris frakcióban lokalizálódnak, a radioaktív D-vitamin kis fiziológiás dózisai túlnyomórészt a bélnyálkahártya magjában lokalizálódnak. A sejtmagban lokalizálódó D-vitamin mennyisége túl kevésnek tűnik ahhoz, hogy a vitamin kofaktorként működjön, és inkább a dezoxi-ribonukleinsavra vagy azzal való kölcsönhatásra utal.
9. Az aktinomicin D, a DNS-irányított RNS-szintézis gátlója, gátolja a D-vitamin hatását a bélrendszeri kalciumfelszívódás és a csontfelszívódás közvetítésében. A D-vitamin a vitaminkezelést követő 1/2 órán belül a bélnyálkahártyában is serkenti a hírvivő-RNS-szintézist. A D-vitamin a mellékpajzsmirigyhormonnal és a kalciummal együtt döntő szerepet játszhat a kal, ium metabolizmus DNS, génfüggő, homeosztatikus szabályozási mechanizmusában. Ebben a rendszerben a D-vitamin molekulának bizonyos nagyon specifikus szerkezeti követelményei vannak, amelyek valószínűleg a receptormolekula specifitását tükrözik, nem pedig a kofaktor-enzim kapcsolat szerkezeti követelményeit.