”Isoäitimme ovat aina kyselleet meiltä: ’Jos olette niin älykkäitä, miksi ette ole keksineet parannuskeinoa flunssaan?’.” Stanfordin virologi Jan Carette, PhD, kertoi minulle pari viikkoa sitten. ”Nyt meillä on uusi keino tehdä se.”
Caretten kommentti tuli, kun hän kertoi minulle hänen laboratoriossaan yhteistyössä Kalifornian yliopiston ja San Franciscon tutkijoiden kanssa tehdyistä viimeaikaisista löydöksistä, jotka on esitetty yksityiskohtaisesti Nature Microbiology -lehdessä julkaistussa uudessa tutkimuksessa.
Kylmätulehdukset eli muut kuin influenssaan liittyvät ylähengitystieinfektiot ovat suurimmaksi osaksi viikon mittainen riesa. Ne ovat myös maailman yleisin tartuntatauti, joka maksaa Yhdysvaltojen taloudelle arviolta 40 miljardia dollaria vuodessa.
Oletko vilustunut? Syytä siitä pikkuruista, ärsyttävää, kaikkialle levinnyttä geneettistä paholaisuutta (tunnetaan myös nimellä virus) – joka kulkee nimellä rinovirus. Tutkimusta koskevasta tiedotteestani:
Vähintään puolet kaikista vilustumisista on seurausta rinovirusinfektioista. Tunnettuja rinovirustyyppejä tunnetaan noin 160, mikä selittää osaltaan, miksi flunssan sairastaminen ei estä sairastumasta uuteen flunssaan kuukautta myöhemmin. Asiaa pahentaa se, että rinovirukset ovat erittäin alttiita mutaatioille, minkä vuoksi ne kehittävät nopeasti lääkeresistenssin ja kiertävät aikaisemman altistumisen tai rokotteen aiheuttaman immuunivalvonnan.
Rinovirukset kuuluvat enterovirus-sukuun. Kuten kaikki virukset, enteroviruksetkin liikkuvat hyvin kevyesti. Nämä ovelat tartunnanaiheuttajat pakkaavat ympäröivien kovakuoristen proteiinikapsidiensa sisään vain välttämättömimmät tarvikkeet ja käyttävät hyväkseen soluissa olevia proteiineja, joihin ne ovat kirjautuneet lisääntymistarkoituksessa.
Enterovirukset tekevät paljon muutakin kuin saavat nenämme juoksemaan. Yksi tunnetuimmista ja pelätyimmistä enteroviruksista on poliovirus. Ennen tehokkaan rokotteen tuloa 1950-luvulla virus aiheutti halvaantumisen ja kuoleman monille tuhansille lapsille vuosittain pelkästään Yhdysvalloissa. Vuodesta 2014 lähtien toinen enterovirustyyppi, EV-D68, on ollut osallisena polion kaltaisen taudin, akuutin veltostuneen myeliitin (acute flaccid myelitis, AML), hämmentäviin kahden vuoden välein toistuviin puhkeamisiin Yhdysvalloissa ja Euroopassa. Muut enterovirukset voivat aiheuttaa aivotulehdusta ja sydänlihastulehdusta – aivojen ja sydämen tulehduksia.
Carette ja hänen työtoverinsa löysivät ovelan tavan estää monenlaisia enteroviruksia, myös rinoviruksia, lisääntymästä ihmissolujen sisällä viljelyssä sekä hiirissä. He onnistuivat tässä poistamalla nisäkässoluissa käytöstä proteiinin, jota kaikki enterovirukset näyttävät tarvitsevan lisääntyäkseen. Tämä proteiini ei näytä olevan välttämätön meille ihmisille, ainakaan lyhyellä aikavälillä, joten ajatuksena on, että sen poistaminen käytöstä noin viikoksi – tarpeeksi pitkäksi ajaksi, jotta Rhinovirus, Inc. voi lähettää Rhinovirus, Inc, Tämä on tosin vielä todistamatta.
Sama lähestymistapa, joka kohdistuu omien solujemme proteiiniin, toimi myös astmaan, aivotulehdukseen, sydänlihastulehdukseen, polioon ja AML:ään liittyvien virusten pysäyttämiseksi.
”Tämä antaa meille toivoa siitä, että voimme kehittää lääkkeen, jolla on laaja-alainen viruslääkevaikutus flunssan lisäksi ehkä myös kaikkia enteroviruksia vastaan”, Carette sanoi.
Kuva: PinClipart