Telogen effluvium: kattava katsaus

Ylimääräinen hiustenlähtö ilman, että muodostuu kalju alue, on yleinen ja hälyttävä ilmiö, josta yleensä valittavat naiset. Häiriö on niin yleinen ja pelottava, että se välittää potilaan kiireellisesti ihotautilääkärille ja laajentaa valituksen jopa sosiaalisiin blogeihin Webissä maailmanlaajuisesti. Tyypillinen lausunto tällaisissa tapauksissa on: ”Minulla on aina ollut täysi pää täynnä hiuksia, ja nyt ne katoavat kourallinen kerrallaan”. Ihotautilääkärin yleinen virhe on vähätellä asiaa. Sen sijaan häiriöllä voi olla syvällinen vaikutus potilaan mieleen, ja se vaatisi huomiota, aikaa ja empatiaa.

Tässä artikkelissa käsittelen hieman historiallista muistelua telogen effluviumista (TE), kuten Albert Kligman nimesi häiriön,1 sen luokittelusta, kliinisestä esiintymisestä, kulusta ja hoidosta.

Historiallinen näkökulma

Sulzberger et al2 otti ensimmäisenä huomioon hiustenlähtöä valittaneiden naisten tapausten selittämättömän ja lisääntyvän kasvun. Samassa artikkelissa hän kuvasi tärkeimmän liitännäisoireen, ”hiuskivun”, jonka myöhemmin nimesin trikodyniaksi.3 Samanaikaisesti Guy ja Edmundson4 raportoivat vastaavasta sairaudesta naisilla korostaen, että ne olivat ajoittaisia. Kligman tutki TE:tä laajemmin korostaen sen patogeneettistä heterogeenisuutta.1 Kligman kuvasi TE:tä

Epäspesifiseksi reaktiomuodoksi, jossa pääoireena on telogeenisten hiusten lisääntynyt irtoaminen, joka kehittyy 3-4 kuukautta aiheuttavan tapahtuman jälkeen. Alopesia ilmaantuisi vasta, kun noin 40 % hiuksista on pudonnut.

Muuten Kligman mainitsi kuumeiset ja krooniset systeemisairaudet, synnytyksen, suuren leikkauksen ja emotionaalisen rasituksen mahdollisina etiologisina tapahtumina. Valitettavasti Kligman ei onnistunut löytämään histologisia tulehdusviitteitä, jotka kertoivat ainoastaan telogeenisten follikkelien lisääntyneestä määrästä. Whiting esitteli käsitteen häiriön mahdollisesta kroonisuudesta5 ja vahvisti Kligmanin histopatologiset löydökset. Headington yritti luokitella TE:n eri muotoja6 . Hän ehdotti, että TE:t voitaisiin luokitella viiden eri patogeneesin mukaan: (1) välitön anageenin vapautuminen, (2) viivästynyt anageenin vapautuminen, (3) lyhentynyt anageeni, (4) välitön telogeenin vapautuminen ja (5) viivästynyt telogeenin vapautuminen.

TE:n ongelmat

Vaikka TE on yleinen, siihen liittyy useita ongelmia: 1) kuinka runsasta hiustenlähdön on oltava, jotta TE voidaan diagnosoida; 2) sen heterogeenisuus, joka on luokiteltava asianmukaisemmin; 3) sen erottaminen androgeneettisestä hiustenlähdöstä (AGA), johon se usein liitetään; 4) sen tärkein oire, trikodynia, jonka yleisyys ja diagnostiikka on epäselvää; 5) miksi histopatologian on raportoitu olevan epäspesifistä; ja 6) sen hoito diagnoosista hoitoon.

Näistä ongelmista huolimatta suurin osa, ellei peräti kaikki, TE:tä otsikollaan käsittelevät artikkelit, jotka on tuotettu Kligmanin artikkelin jälkeen, ovat laiminlyöneet kertoa, minkälaista TE:tä ne käsittelevät, ja Headingtonin luokitus on jätetty huomiotta jopa sellaisissa artikkeleissa, kuten Whitingin artikkeleissa, jotka väittävät kuvailevansa TE:n histopatologiaa ja mahdollisesti myös sen patogeneesiä. Näin ollen TE:tä koskevalla kirjallisuudella on toistaiseksi vain vaatimaton käytännön merkitys.

Miten runsasta hiustenlähdön pitäisi olla?

Harvoin AGA:ta sairastavat potilaat tulevat ihotautilääkärin vastaanotolle hiustenlähdön vuoksi. He valittavat hiuspohjakarvojensa harvinaistumista, mutta eivät sano, että heiltä todella irtoaa hiuksia. TE-valituksen tekevät erityisesti naiset, mutta harvemmin myös miehet. On kyseenalaista, että vain naiset kärsivät TE:stä. Näennäinen sukupuolten välinen yksinoikeus voi johtua siitä, että miehet pitävät hiuksiaan lyhyempinä eivätkä huomaa niiden irtoamista tai että he kiinnittävät vähemmän huomiota hiusten irtoamiseen, koska he alistuvat kaljuuntumiseen. Itse asiassa tyypillinen potilas on nainen, jolla on aina ollut ”täysi tukka” ja joka ensisilmäyksellä näyttää, että hänellä on sitä edelleen. Kuitenkin TE:tä esiintyy myös AGA-potilailla, varsinkin jos se on lievää.

”Normaalin” päivittäisen hiustenlähdön arvioiminen ei ole helppoa. Pidimme modifioitua pesutestiä (MWT) erittäin hyödyllisenä välineenä. Lukija voi löytää sen yksityiskohdat muualta.7,8 Lyhyesti sanottuna potilasta pyydetään viiden päivän shampoopesusta pidättäytymisen jälkeen pesemään hiuksensa altaassa, jonka pohjan peittää suodatinliina, ja laskemaan kaikki hiukset, jotka ovat hävinneet saippuoinnin ja huuhtelun aikana, unohtamatta niitä hiuksia, jotka ovat hävinneet sen jälkeen kuivauksen aikana. Alle 3 cm:n pituiset hiukset, joita Rushtonin9 mukaan pidetään velluskarvoina, lasketaan erikseen. Menetelmä on ilmeisen yksinkertainen, mutta potilaat hyväksyvät sen helposti, se antaa tärkeää tietoa ja se voidaan histopatologian sijasta toistaa kuukauden välein häiriön seuraamiseksi10. Prepuberteettiset lapset, joita 5-alfa-reduktaasin puuttumisen vuoksi on pidettävä ”normaaleina” ainakin AGA:n näkökulmasta, vuodattivat vakioiduissa olosuhteissa vain 10,68±3,91 hiusta 5 päivän välein,11 luku, joka on hyvin kaukana muualla ”normaaliksi” väitetyistä 100:sta hiuksesta päivässä.12

TE voidaan ottaa huomioon, kun hiusten irtoaminen ylittää 100 hiusta 5 päivän välein.13 Tällainen määrä vaihtelee suuresti, mediaani on noin 300 hiusta, mutta poikkeuksellisesti jopa yli 1000 hiusta. AGA:n yleinen hiustenlähtö on sen sijaan 10-100 hiuksen välillä. Alle 3 cm:n pituiset hiukset ovat AGA:n vaikeusasteen merkkejä. Kymmenen prosenttia on siedettävä esiintyvyys.

Miten TE voidaan luokitella oikein?

Ensimmäisen yrityksen TE:n luokittelemiseksi teki Headington.6 Sen luokittelua ei kuitenkaan ole koskaan sovellettu mahdollisesti sen vaikeuden vuoksi. Yritin tuottaa ystävällisemmän luokituksen jakamalla TE:t kolmeen patogeneettiseen tyyppiin: (1) ennenaikainen teloptoosi, (2) kollektiivinen teloptoosi ja (3) ennenaikainen siirtyminen telogeenivaiheeseen. Näille tyypeille on yhteistä runsas hiusten irtoaminen. Joissakin tapauksissa jotkin edellä mainituista tyypeistä voivat olla päällekkäisiä.14

Tyyppi 1: ennenaikainen teloptoosi

Varhainen teloptoosi voi olla analoginen Headingtonin välittömän telogeenin vapautumisen kanssa. Sitä esiintyy paikallisen all-trans-retinohappo- ja salisyylihappohoidon jälkeen15,16 , joita molempia käytetään lääkeshampoissa, mutta myös minoksidiililääkityksen ensimmäisinä viikkoina.17 Molempien happojen on osoitettu vaurioittavan kadheriineja, jotka pitävät eksogeenisen hiuksen kiinnittyneenä follikkeliin. Retinohappo hajottaa sekä desmosomeja että hemidesmosomeja18 ja häiritsemällä solujen välistä adheesiota edistää eksogeenisen hiuksen ennenaikaista irtoamista. Samanlainen mekanismi voidaan olettaa vaikuttavan myös minoksidiilivoiteeseen. Vaikeampaa on selittää syksyistä hiustenlähtöä, josta väestö usein valittaa. Edellisenä kesänä tapahtuneen voimakkaan UV-säteilylle altistumisen pitäisi aiheuttaa kadheriinihäiriö ja irtoaminen kaksi-kolme kuukautta myöhemmin. Itse asiassa kaihissa UV-säteilyn on osoitettu alentavan desmosomaalisen proteiinin desmoglein-2:n säätelyä.19

Proinflammatoriset sytokiinit, kuten TNF-alfa, voivat olla oletettuja endogeenisia syitä desmogleinin hajoamiseen. Potilaat syyttävät usein hilseilyä hiusten putoamisen syyksi, ja ihotautilääkärit hylkäävät tämän epäilyn liian usein. TNF-alfa on kuitenkin todistetusti säätelemässä E-kadheriinia alaspäin, mikä aiheuttaa solu- ja soluliitoksen häiriöitä20 , ja hilseilevästä päänahasta on saatu talteen korkeita TNF-alfa-pitoisuuksia.21

Tyyppi 2: kollektiivinen teloptoosi

Kollektiivinen teloptoosi saattaa vastata Headingtonin viivästyneitä anageenin ja telogeenin vapautuksia. Aikuisilla hiussykli on yksilöllinen, eli jokainen hius seuraa luonnollista kulkuaan läheisestä riippumatta. On kuitenkin olemassa fysiologisia tai lääkkeiden aiheuttamia tilanteita, joissa hiussyklit synkronoituvat. Mikä tahansa tapahtuma, joka aiheuttaa hiustenlähtöä, johtaa siis hälyttävään irtoamiseen, joka muistuttaa hiustenlähtöä.

Neonataalinen hiustenlähtö

Neonataaleilla vastasyntyneillä takaraivokarvat siirtyvät kollektiivisesti telogeenivaiheeseen lähellä synnytystä ja putoavat 8-12 viikkoa myöhemmin, mitä on tapana kutsua ohimeneväksi neonataaliseksi hiustenlähtöksi.22

Synnytyksen jälkeinen TE

Raskauden viimeisten raskauskolmanneksen aikana useat karvatupet ovat anageenivaiheessa ja siirtyvät telogeenivaiheeseen samanaikaisesti synnytyksen jälkeen.23,24 Kahden-kolmen kuukauden kuluttua synnytyksestä noin 20 %:lle naisista voi kehittyä moltin kaltainen hiustenlähtö.

Ei-sytostaattiset lääkeaineet

Syklin synkronisoitumista voi esiintyä myös estrogeenien kanssa annettavan pitkäaikaisen lääkehoidon aikana. Pilleri voi aiheuttaa kollektiivisen teloptoosin, kun se keskeytetään. Minoksidiili ja finasteridi tekevät samoin ja saattavat indusoida kollektiivisen teloptoosin 3-4 kuukautta lääkityksen lopettamisen jälkeen.

Tyyppi 3: ennenaikainen siirtyminen telogeenivaiheeseen

Tämä tyyppi saattaa vastata Headingtonin välitöntä anageenin vapautumista. Anageenivaihe lopetetaan ennenaikaisesti, ja hiukset nopeuttavat normaalia etenemistään telogeenivaiheeseen. Tässä vaiheessa ne pysyvät 3 kuukautta ennen syrjäytymistään.

Patofysiologia

Anageenivaihe voi keskeytyä keratinosyyttien mitoosien pysähtymiseen hiusmatriisissa. Olipa toimiva taho mikä tahansa, kun tavalliseen soluun kohdistuu antimitoottinen loukkaus, tulos riippuu vain kahdesta tekijästä: loukkauksen voimakkuudesta (eli lääkkeen annoksesta) ja/tai sen ajallisesta laajuudesta. Toisin kuin muut epiteelikohteet, karvatuppi on kuitenkin dynaaminen kohde. Hiuskeratinosyytit käyvät itse asiassa läpi jaksoittaisia ja säännöllisiä mitoottisen aktiivisuuden ja levon vaiheita. Loukkaantumisen lopputulos riippuu siis kahdesta muusta tekijästä: hiussyklin vaiheesta, jossa loukkaantuminen kohtaa hiustupen, ja sellaisten tekijöiden samanaikaisesta esiintymisestä, jotka muuttavat syklin vaiheiden normaalia pituutta (useimmiten AGA).

Syklin vaihe, jossa loukkaantuminen kohtaa hiustupen, on ensiarvoisen tärkeä. Jos follikkelissa on alavaihe, jossa mitoottinen aktiivisuus on korkeimmillaan (anagen I-V), suuri osa mitooseista estyy ja hius irtoaa dystrofisena hiuksena. Jos taas follikkelissa lähestytään anageenivaiheen loppua (anageeni VI), jossa mitoosit ovat jo vähenemässä, tuloksena olisi yksinkertaisesti normaalin telogeeniin siirtymisen nopeutuminen. Mitoottisesti inaktiivisena vaiheena telogeenista tulee turvapaikka, johon loukkaantunut hius hakeutuu ja jossa se pysyy 3 kuukautta ennen irtoamistaan.25,26 Jos loukkaus on voimakas tai kestää tarpeeksi kauan, hiusten putoaminen olisi tietenkin massiivista ja sekä dystrofista että telogeenistä.

Karvatuppi käyttäytyy kahdella samalla tavalla, jos loukkaus aiheutuu joko antimitoottisesta lääkkeestä tai T-lymfotoksisuudesta, kuten alopecia areatassa. Tässä taudissa voidaan nähdä molempia irtoamistapoja. Joissakin tapauksissa runsas telogeeninen irtoaminen voi vallita ilman, että muodostuu selvää kaljuuntumista (alopecia areata incognita27), ja tämä diagnoosi tehdään, kun MWT:llä havaitaan muutama dystrofinen hius.28

Kun AGA:ta esiintyy samanaikaisesti, anageenin ja telogeenin pituuksien välisestä suhteesta tulee kriittinen tekijä, joka vaikuttaa siihen, miten hyvin hiukset reagoivat loukkaukseen. Jos tämä suhde on alhainen, kuten AGA:ssa, jossa anageenin pituus lyhenee, todennäköisyys, että insultti löytää keratinosyyttejä, joilla on korkea mitoosinopeus, pienenee. Koska AGA on hyvin yleinen valkoihoisilla, anageenin ja telogeenin pituuden suhdetta luonnehtii useimmilla potilailla telogeenin keston yleisyys. TE olisi siis tavanomainen irtoamistapa.

Lyhyesti sanottuna sama mitoosia estävä insultti voi aiheuttaa anagen effluviumin tai TE:n riippumatta sen laadusta. Jopa molempien effluvioiden yhdistelmä on mahdollinen.

Etiologia

Mitoosin ennenaikainen pysähtyminen voi johtua sytostaattista aktiivisuutta sisältävistä lääkkeistä, ravitsemuksellisista puutteista ja mahdollisesti lymfosytotoksisesta aktiivisuudesta.

Lääkkeiden aiheuttama TE

Monet lääkkeet ovat syyllisiä hiustenlähdön syntyyn, tai ne ovat väitetysti syyllisiä. Lukija, joka sitten on kiinnostunut laajentamaan tätä asiaa, voi löytää yksityiskohtia toisesta artikkelistani.29 Muutamaa poikkeusta lukuun ottamatta (esimerkiksi retinoiinihappo) vain lääkkeet, joilla on antimitoottinen aktiivisuus, voivat aiheuttaa anageeni- tai telogeeni-ilmiöitä tai molempia. Hiusmatriisiin kohdistuvan myrkyllisen vaikutuksensa vuoksi useimmat nykyisin käytettävistä 90 kemoterapeuttisesta lääkkeestä aiheuttavat hiusten putoamista. Myös hepariininatrium ja heparinoidit aiheuttavat sen yli 50 prosentilla potilaista. Jälleen kerran, hiusten putoaminen anageeni- tai telogeeni-ilmiönä ei riipu lääkkeen tyypistä, vaan johtuu pikemminkin aiemmin mainituista neljästä tekijästä, tarkemmin sanottuna loukkauksen voimakkuudesta ja pituudesta, hiussyklin vaiheesta, jossa hiusfollikkelissa ollaan, kun loukkaus iskee siihen, ja samanaikaisesta esiintymisestä AGA:n kanssa.

TERVE, joka johtuu ravitsemuksellisista syistä johtuvasta ravinnosta tai mikroravintoaineiden puutteesta

Ravitsemuksellinen puute voi aiheuttaa hiusten irtoamista, erityisesti kroonisen anoreksian yhteydessä. Hiusten irtoamisen on kuvattu olevan dystrofista,30 tai hiuslatvojen on määritelty olevan kuivia ja hauraita,31 mutta jälleen kerran se, miten hiukset irtoavat, on seurausta neljästä aiemmin mainitusta tekijästä. On kuitenkin vaikea ymmärtää tarkalleen, mikä sytostaattinen mekanismi voisi olla. Tuoreessa tutkimuksessa32 on tarkasteltu kirjallisuutta ja todettu, että ruokavalion lisääminen pienillä C- ja D-vitamiiniannoksilla parantaa TE:tä. Tällä hetkellä ei ole tietoja, jotka viittaisivat sinkki-, riboflaviini-, foolihappo- tai B12-vitamiinireseptiin, paitsi ehkä Cheungin ym. kontrolloimattomassa tutkimuksessa, jossa todettiin, että suurella osalla TE-potilaista oli puutteita ferritiinissä, D-vitamiinissa ja sinkissä.33 Vaikeaa ruokavaliota ja raudanpuutetta on väitetty laukaiseviksi tekijöiksi, joilla on korkeampi riski assosioitua AGA:han.34 Kirjallisuuden perusteella ei ole perusteltua antaa lisäravintoa E-vitamiinille tai biotiinille. Sitä vastoin liiallinen A-vitamiinin saanti voi edistää hiustenlähtöä, ja TE-tapauksia on raportoitu potilailla, jotka ovat saaneet seleenilisää. Raudan ja/tai ferritiinin osalta vanha perinne syyttää niiden puutetta hiustenlähtöön, mutta on olemassa myös arvovaltaisia kontrolloituja tutkimuksia, jotka kiistävät raudanpuutteen merkityksen.35

Lymfosytotoksisuudesta johtuva TE (”autoimmuuninen” TE)

Tämä muoto on trikologeille tavallisin tapaus, ja sillä on monia yhteisiä piirteitä alopecia areata incognitan kanssa, mukaan luettuna muutamien dystrofisten anagenaalisten karvojen esiintyminen MWT:llä. Klassisesta alopecia areatasta sen erottaa tietysti se, että siinä ei ole yhtään kaljuuntunutta aluetta. Itse asiassa on mahdollista, että monissa artikkeleissa kuvatut TE-taudit, joita ei ole asianmukaisesti luokiteltu, eivät ole mitään muuta kuin ”autoimmuunin” TE-tapauksia. Tätä tilaa voidaan alustavasti kutsua ”autoimmuunisairaudeksi”, koska se on samankaltainen alopecia areatan kanssa ja koska se liittyy usein muihin autoimmuunisairauksiin. Itse asiassa jopa 60 prosentissa tapauksista voi esiintyä anti-tyroperoksidaasivasta-aineita ja Hashimoton kilpirauhastulehdusta.36,37 Harvemmin esiintyy samanaikaisesti muita kilpirauhasen autoimmuunisairauksia tai Sjögrenin oireyhtymää, tulehduksellista suolistosairautta tai autoimmuunista atrofista gastriittia. Emotionaalinen stressi edeltää usein myös alopecia areataa ja TE-episodeja, ja hiirillä sen on katsottu aiheuttavan peribulbaarista tulehdusta (neurogeenistä?) aine P:stä riippuvaisten reittien välityksellä.38 Itse asiassa stressitaso, TH1/TH2-sytokiinitasapaino ja hiusparametrit muuttuvat merkittävästi stressitilanteessa.39 Myös 14 %:lla AA-tapauksista voi esiintyä trikodyniaa40. TE:ssä trikodyniset alueet ovat juuri niitä, joista karvat irtoavat.41 Myös kortikotropiinia vapauttavan tekijän reseptorin antagonistien on todettu korjaavan hiusten hiustenlähtöisyyttä hiirillä, jotka yliekspressoivat kortikotropiinia vapauttavaa tekijää ja joilla on kroonisen stressin fenotyyppejä, mukaan lukien hiustenlähtöisyys.42 Lopuksi alopecia areatan yhteydessä on usein havaittu myös antityyroperoksidaasivasta-aineita ja mahdollisia Hashimoton kilpirauhastulehduksia.43

Muut mekanismit

Pienten papillaaristen tai peripapillaaristen verisuonten tulehdus, joka mahdollisesti liittyy kiertäviin immunokomplekseihin, voidaan kuvitella systeemisen lupus erythematosuksen yhteydessä esiintyvissä TE:issä ja kuumeenjälkeisessä TE:ssä (PFTE), kuten jopa eräässä XVI vuosisadan tiedonannossa ehdotetaan.44

Kliininen taudinkuva

Synnytyksen jälkeinen TE

Synnytyksen jälkeinen TE kehittyy 2-4 kuukautta synnytyksen jälkeen, kestää tavallisesti kaksi kuukautta, harvoin pidempään ja muuttuu vain hyvin harvoin krooniseksi, ja sitä seuraa yleensä täydellinen toipuminen.1 Patogeneettiseltä kannalta hiussyklien synkronoituminen tiineyden aikana, mahdollisesti anageenivaiheen lyhentymisen vuoksi koko päänahan laajuisen anagenaalisen vaiheen vuoksi, on kriittinen aiheuttaja, mutta synnytyksenjälkeinen TE ei ole missään nimessä fysiologinen ilmiö. Itse asiassa sitä esiintyy vain noin 20 prosentilla naisista eikä edes saman naisen kaikissa raskauksissa, vaan lähes aina ensimmäisen synnytyksen yhteydessä. Mahdollisesti mitoosien pysähtyminen on yhteydessä synnytyksen aiheuttamaan emotionaaliseen rasitukseen, joka on suurimmillaan ensimmäisessä synnytyksessä.

Autoimmuuni TE

Tyypillisesti potilas on nainen, joka kertoo, että hänellä on ollut ”täysi tukka”, mutta hän on huomannut, että hiukset ”alkoivat yhtäkkiä” ”tulla ulos kourallisena”. Yleensä, ja toisin kuin AGA:ssa, potilas on tarkka ilmoittaessaan hiustenlähdön alkamisajankohdan. Usein hän valittaa myös ”kipua hiuksissa” (trikodynia),3,45,46 oire, josta olisi kysyttävä, koska potilaat ujostelevat tunnustaa sen spontaanisti. Joissakin tapauksissa häiriö johtuu emotionaalisesta stressistä, joka on tapahtunut kolme kuukautta ennen häiriön puhkeamista, mutta toisissa tapauksissa nainen joko ei halua paljastaa stressiä aiheuttavia tapahtumia, jotka ovat usein kadonneet hänen menneisyyteensä, tai ne ovat kroonisia ja korjautumattomia. Tavallisesti hän on hyvinvoiva ihminen ilman merkkejä anoreksiasta tai ravitsemuksellisista puutteista, ja usein hänen TE:nsä on krooninen/intermittoiva. Kuten Kligman totesi, hiustenlähtöä ei havaita. Sitä voi kuitenkin esiintyä erillisessä muodossa alueilla, jotka normaalisti säästyvät AGA:lta, erityisesti supra-aurikulaarisella alueella (henkilökohtainen havainto).

Postfebriilinen TE

Vaikka Kligman1 mainitsee ja mainitaan peräkkäin kaikissa hiustenlähtöä käsittelevissä luvuissa, PFTE:tä esiintyy poikkeuksellisesti päivittäisessä trikologisessa käytännössämme, mutta se on ollut yleinen sodan 1914-18 jälkeen maailmalle kehkeytyneen influenssaepidemian aikana. Se seuraa 2-6 viikon kuluttua korkean kuumeen puhkeamisesta. Sabouraud’n mukaan (A. Savill47 mukaan) kuumeen on oltava 39-39,5 astetta (eli 103°F) ja sen on jatkuttava noin 6 viikkoa. Hiusten putoamisen määrä on suuri, mutta potilaat eivät koskaan kaljuuntuisi kokonaan.47 Patogeneesi on epäselvä, mutta pienten papillaaristen tai peripapillaaristen verisuonten vaskuliittiä voidaan arvailla.

Kliininen kulku

TE:n kulku voi olla akuutti tai krooninen, kun sen kesto ylittää 6 kuukautta. Jotkin edellä kuvatuista muodoista eivät tietenkään voi olla kroonisia. Tyypillinen akuutti kulku on synnytyksen jälkeinen TE. Autoimmuuni-TE:lle sen sijaan on tyypillistä krooninen kulku, johon liittyy ajoittaisia paranemisjaksoja.10 Mahdollisten relapsien vaikeusastetta voidaan arvioida MWT:llä,7,10 mutta sen mahdollista syytä on usein mahdotonta selvittää. Ajoittaisuus on kuitenkin tärkeää erityisesti siksi, että minkä tahansa kroonisen TE:n kulkuun voi tulla spontaania paranemista, joka voidaan virheellisesti lukea hoidon ansioksi. Tämä saattaa selittää joitakin suosittujen hoitojen ”onnistumisia”, jotka eivät voi olla muuta kuin lumelääkkeitä ja jotka vaikeuttavat minkä tahansa kontrolloidun tutkimuksen tekemistä.

Muodot riippuvat vuorovaikutusmekanismeista

Kaksi erilaista patogeneettistä mekanismia voivat olla vuorovaikutuksessa keskenään.14 Esimerkkinä voidaan mainita synnytyksen jälkeinen TE. Kollektiivinen teloptoosi voi itse asiassa esiintyä samanaikaisesti autoimmuunimuodon kanssa. Tästä näkökulmasta TE:n ja synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen, jota kehittyy esiintyy noin 5 %:lla uusista äideistä,48 mahdollista samanaikaista esiintymistä ei ole koskaan tutkittu.

Toinen vuorovaikutustapaus on väitetty kausittainen hiustenlähtö. Kesäaikainen UV-säteily saattaa aiheuttaa ennenaikaisen teloptoosin myöhemmin syksyllä, mutta synkronoivaa tekijää (AGA?) olisi pidettävä samana tekijänä (kollektiivinen teloptoosi).

Miten krooninen TE voidaan erottaa AGA:sta?

Miten usein krooninen TE liittyy AGA:han, on vaikea sanoa, mutta kun otetaan huomioon AGA:n suuri esiintyvyys valkoihoisilla, sen täytyy olla yleinen havainto.

Kliinisesti, kun AGA on ilmeinen, sen tunnistaminen ei olisi vaikeaa. Vaatimattomat tapaukset ovat hankalampia, mutta trikoskopia on suureksi avuksi. Kärkipään ja takaraivon karvatiheyden välisen suhteen tulisi olla alle 1,49. MWT on yksinkertaisempi ja korvaamaton diagnostinen väline, jolla voidaan mitata vastaavaa vaikeusastetta. Yli 10 %:n vellus-karvojen esiintyvyys viittaa AGA:han, joka vaatii hoitoa. Sen sijaan 10 prosentin velluskarvojen esiintyvyys on siedettävä.

Miten yleistä trikodynia on ja mikä on sen merkitys?

Sulzberger2 havaitsi trikodynian TE:n tunnusomaisena oireena, ja se vahvistettiin myöhemmin.3 Sen esiintyminen AGA-tapauksissa49,51 johtuu luultavasti näiden kahden sairauden yhteydestä. Sen esiintyvyys on noin 20 prosenttia, sitä esiintyy kohdissa, joissa karvoja todella irtoaa, ja sitä voidaan pitää merkkinä häiriön vakavuudesta ja siitä, että TE jatkuu vielä ainakin kolme kuukautta. Yleisesti ottaen trikodynia on monimutkainen oire, joka vaihtelee kutinasta neulanpistoon.

Miksi histopatologian on raportoitu olevan epäspesifinen?

Akuuteissa muodoissa histopatologia on epäspesifinen ja muistuttaa normaalin päänahan histopatologiaa.52 Kroonisessa TE:ssä havaitaan vain telogeenisten karvojen lisääntynyt määrä. Merkkejä perifollikulaarisesta tulehduksesta ei ole koskaan havaittu. Tämä voi johtua myöhästyneestä biopsiasta, nimittäin siitä, että haitallinen tapahtuma ei ole enää aktiivinen, koska tunnettu kolmen kuukauden viive on olemassa.

Miten TE-potilaita voidaan hoitaa?

Vaikein hoidettava potilas on potilas, joka tulee valittamaan, että hänen hiuksensa irtoavat ”kourallisena”. Ihotautilääkärin tulisi olla tietoinen siitä, että hän tarvitsee vähintään puolen tunnin käynnin. Potilas on syvästi ahdistunut, ja joissakin tapauksissa hän ilmoittaa, ettei saa unta tai herää yöllä, jolloin hänen ensimmäinen ajatuksensa on hänen hiuksensa. On erittäin suositeltavaa, että näitä potilaita ei jätetä huomiotta, että heidän hoidossaan ollaan varovaisia ja että ei hylätä mahdollisuutta pyytää psykiatrista neuvontaa. Itsemurhatapaukset ovat poikkeuksellisia, mutta niitä on valitettavasti havaittu.

Ensin on arvioitava hiustenlähdön vakavuus. MWT on välttämätön ensin, jotta tiedetään, onko hiustenlähtöä todella esiintynyt. On tärkeää muistaa, että 3 kuukauden viive on aina olemassa ja tämän viiveen vuoksi potilas voi tulla, kun TE:n syy on jo lakannut olemasta aktiivinen. Toiseksi on arvioitava hiustenlähdön vaikeusaste ja lopuksi seurattava sen kulkua.

Hiustenlähdön vaikeusasteen arvioimiseksi voisi riittää ”vetokoe”, mutta hyvin harvoin potilas tulee paikalle ilman, että hän on peseytynyt shampoolla edellisenä päivänä ja joskus jopa samana päivänä, jolloin vetokoe on epäluotettava. Yleensä silloin, kun potilas ei ole shampooinut muutamaan päivään ja vetotesti on voimakkaasti positiivinen, MWT:llä kerättyjen hiusten määrä on yli 300.

Trikooskopia on erittäin suositeltava. Sen lisäksi, että se saattaa saada potilaan tietoiseksi ongelman vakavuudesta, se antaa myös toisen välttämättömän vihjeen sen ymmärtämiseksi, onko potilaalla vain TE, vain AGA tai molempien yhdistelmä. Trikoskopia olisi tehtävä kolmelta alueelta: otsa-, takaraivo- ja korvien yläpuolelta. Velluskarvojen esiintyminen, parien puuttuminen tai samasta hiuskanavasta lähtevien karvojen kolmiot ovat hyödyllisiä viitteitä AGA:sta. Sitä vastoin hiusten vähäisyyden havaitseminen korvien yläpuolisella alueella, joka on aina säästynyt AGA:lta, jopa vakavimmassa tapauksessa, on merkki kroonisesta TE:stä.

Hoito riippuu tietysti TE:n tyypistä. Autoimmuuni-TE:n tapauksessa, joka on yleisin, potilasta pyydetään ymmärtämään, mikä stressaava tapahtuma on saattanut tapahtua kolme kuukautta ennen hiustenlähdön alkamista, ja mahdollisesti poistamaan sen syy. Jos tämä on mahdotonta, kuten yleensä, voidaan käyttää klobetasolivaahtoa, joka on erittäin helppo käyttää. Sen käyttöä koskevia kontrolloituja tutkimuksia on vaikea tehdä, koska kolmen kuukauden viive ja kroonisen TE:n tyypillinen ajoittainen esiintyminen ja sen vuoksi tarvitaan liian suuri määrä koehenkilöitä. Minkäänlaisen hyväksytyn hoidon puuttuessa klobetasolivaahto on minun mieluisin yritykseni tehdä jotain epämääräisen järkevää. Kortikosteroidivoiteita potilaat yleensä hylkäävät, koska ne likaavat hiuksia ja voiteet ovat vaikeasti annosteltavia. Systeemisiä kortikosteroideja ei yleensä suositella, koska TE:tä on hoidettava pitkään ja koska niiden väistämättömät sivuvaikutukset ovat suhteettomia alkuperäisen häiriön vakavuuteen nähden. Itse asiassa hoidon on kestettävä vähintään kolme kuukautta, ja potilaalle on kerrottava, ettei hän saa odottaa mitään parannusta ennen sitä, ja häntä on kehotettava seuraamaan irtoamisensa vakavuutta kerran kuukaudessa MWT:llä. Voi kuitenkin olla, että spontaani paraneminen tapahtuu ennen kanonista kolmen kuukauden määräaikaa. Tällaisissa tapauksissa potilaan ei pidä lopettaa kortikosteroidien käyttöä, jotta vältettäisiin mahdollinen rebound-vaikutus, vaan niitä on vähennettävä asteittain. Minoksidiilia on ehdotettu, mutta sen kyky synkronoida hiussykliä ei suosittele sen käyttöä.