Patofysiologia
Eteisrytmihäiriöt komplisoivat usein sydämen vajaatoimintaa ja eteisen laajentumista. Kokeellisessa mallissa Stambler ja kollegat osoittivat, että nopealla kammiotahdistuksella aikaansaatu sydämen vajaatoiminta tarjoaa substraatin, joka altistaa fokaalisille eteisperäisille eteisperäisille rytmihäiriöille.4,5 Jatkuvat eteisperäiset rytmihäiriöt voitiin indusoida >90 %:lla eläimistä keskimäärin kolmen viikon sydämen vajaatoiminnan jälkeen, mutta <10 %:lla eläimistä lähtötilanteessa, kun sydämen vajaatoimintaa ei ollut. AT:n induktiotapa, vasteet tahdistusliikkeisiin ja Ca2+-antagonisteihin sekä viivästyneiden jälkidepolarisaatioiden esiintyminen viittasivat solunsisäisestä Ca2+-ylikuormituksesta johtuvaan laukaistuun aktiivisuuteen todennäköisenä takykardian mekanismina. Kartoitus- ja ablaatiotutkimukset tässä sydämen vajaatoimintamallissa osoittivat, että sydämen vajaatoiminta oli peräisin fokaalisesti, ja varhaisimmat aktivoitumiskohdat sijaitsivat pääasiassa crista terminaliksen (CT) varrella ja keuhkovaltimoiden (PV) sisällä tai lähellä. Nopea, eteisvärinäksi degeneroituva vasen AT paikallistettiin ja abloitiin PV:n sisällä tässä mallissa.
Autonomisella hermostolla on todennäköisesti ratkaiseva rooli joidenkin AT:iden käynnistämisessä tai laukaisemisessa. Raportit AT:stä, jonka laukaisivat asennon muutokset, röyhtäily ja nieleminen sekä takykardian lopettaminen Valsalvan manööverillä, edrofoniumilla tai β-adrenergisillä salpaajilla, tukevat autonomisen hermoston todennäköistä roolia joillakin potilailla. Autonomisen hermoston toiminnan ja paroksysmaalisten eteisperäisten rytmihäiriöiden välillä on todettu läheinen yhteys eläinmalleissa. Koirilla, joilla on tahdistimen aiheuttama sydämen vajaatoiminta, spontaanit paroksismaaliset eteisperäiset rytmihäiriöt laukeavat samanaikaisten sympathovagaalisten purkausten seurauksena.6 Samoin koiramallissa, jossa vasenta eteistä tahdistettiin ajoittaisella nopealla eteistä tahdistimella ajoittain, autonomisen hermopurkauksen osoitettiin laukaisevan paroksismaaliset eteisperäiset rytmihäiriöt poikkeuksetta.6 Kaikkia spontaaneja AT- ja eteisvärinäepisodeja edelsi (<5 s) ylemmän vasemman ganglion plexihermon aktiivisuus.
Hengityksen ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden välistä vuorovaikutusta on kuvattu harvinaisissa tapauksissa, joissa on havaittu eteisen ektooppisten lyöntien purkauksia, jotka syntyvät sisäänhengityksen alkamisen jälkeen ja loppuvat uloshengityksen aikana. Eräässä raportissa kuvattiin yksityiskohtaisesti hengityssykli-riippuvaisia eteisperäisiä rytmihäiriöitä7: 60 potilaan 71:stä ei-reentrantti-fokaalisesta eteisperäisestä eteisperäisestä rytmihäiriöstä havaittiin yhdeksän hengityssykli-riippuvaista eteisperäistä rytmihäiriötä seitsemällä potilaalla (13 %). Rytmihäiriöt olivat jatkuvia, niiden TCL oli epäsäännöllinen ja ne ilmenivät synkronisesti hengityssyklien kanssa. Nämä AT:t konvergoituvat oikean ylemmän PV:n (RSPV) ja ylemmän laskimokäytävän (SVC) ympärille, jossa sijaitsee oikean etuosan ganglionipleksus. Ne ovat herkkiä adrenergiselle stimulaatiolle, adenosiini vaimentaa niitä, ja niiden uskotaan olevan laukaistun aktiivisuuden välittämiä.7
Fokaalisten AT:iden aiheuttajana voi olla automaattisuus, laukaistu aktiivisuus tai mikroreentry. AT:n mekanismin tarkka luonnehdinta saattaa olla vaikea tehtävä, mutta periaatteiden ymmärtäminen voi auttaa tiettyjen terapeuttisten päätösten tekemisessä.
Fokaalisten AT:iden kausatiivinen mekanismi on epänormaali automatiikka, joka johtuu lisääntyneestä ionivirtauksesta vaiheen 4 depolarisaation aikana. Kliinisesti tähän liittyy asteittainen ”lämpenemisjakso”, jolloin takykardianopeus nousee, jota helpottavat adrenerginen nousu – joko endogeeninen tai eksogeeninen, suppressio vagusmaneuvereilla, beetasalpaajilla ja kalsiumkanavasalpaajilla.8. Elektrofysiologian laboratoriossa niille on ominaista (1) käynnistyminen vain isoproterenoli-infuusiolla, (2) ohjelmoidun sähköisen stimulaation kyvyttömyys käynnistää tai lopettaa AT:tä, (3) ohimenevä suppressio ylitahdistustahdistuksella, mutta sen jälkeinen uudelleenkäynnistyminen eteislyöntitiheyden asteittaisella lisääntymisellä, (4) lopettaminen propranololilla ja (5) ”lämpenemis-” ja / tai ”jäähtymisilmiö.”
Liipaisevasta aktiivisuudesta johtuvalle AL:lle on ominaista yksi tai useampi seuraavista: (1) takykardian käynnistyminen tapahtuu nopealla eteisen tahdistuksella tai eteisen ekstrastimulaatiolla, joka on tyypillisesti riippuvainen tietyn eteisen tahdistussyklin pituuden vaihteluvälin saavuttamisesta; (2) ylikierron suppressio tai lopetus; (3) viivästyneet jälkidepolarisaatiot, jotka voidaan rekisteröidä monofaasisella toimintapotentiaalikatetrilla takykardian syntypaikalla, mutta joita ei voida rekisteröidä takykardiasta kaukana sijaitsevilta alueilta; (4) isoproterenolia ei yleensä tarvita takykardian indusoimiseksi; ja (5) dipyridamoli, propranololi, verapamiili, edrofonium, Valsalvan manööverit ja sinus carotis -paine lopettavat takykardian.
Mikroreentryyn johtuvalle AT:lle on ominaista seuraavaa: (1) AT käynnistettiin ja lopetettiin toistettavasti eteisen tahdistuksella ja ekstrastimuluksilla, (2) viivästyneitä jälkidepolarisaatioita ei havaittu monophasisten toimintapotentiaalien katetritallenteissa, (3) tahdistus takykardian aikana täytti ilmeisen ja piilotetun entrainmentin kriteerit ja (4) käynnistävän ennenaikaisen lyönnin ja takykardian ensimmäisen lyönnin välinen aika oli käänteisesti verrannollinen.
Adenosiinin vaikutuksia AT:hen on tutkittu laajasti useiden ryhmien toimesta,9,10 ja nämä tutkimukset on esitetty yksityiskohtaisesti tämän oppikirjan edellisessä painoksessa. Chiale ja kumppanit kuvasivat käyttäytymistä ja farmakologisia vasteita ryhmässä nopeuteen liittyviä, toistuvia yhtenäisiä, fokaalisia AT:ita, jotka olivat erittäin herkkiä laskimonsisäiselle lidokaiinille.11,12 Nämä rytmihäiriöt näyttävät olevan harvinaisia, niissä on vaihteleva vaste laskimonsisäiseen adenosiiniin ja verapamiiliin, eikä niitä johdonmukaisesti indusoida eikä lopeteta ohjelmoidulla ennenaikaisella eteisstimulaatiolla, mikä viittaa muuhun kuin eteiskammion palautumismekanismiin. Nämä kirjoittajat arvelivat, että viivästyneillä jälkidepolarisaatioilla voi olla merkitystä näissä AT:issa.
Tutkimuksia, joissa on pyritty luokittelemaan fokaalisten AT:iden mekanismeja sen perusteella, miten ne reagoivat tahdistukseen ja farmakologisiin toimenpiteisiin kliinisen elektrofysiologian laboratoriossa, on vaikea toteuttaa ja tulkita, sillä useimmissa tutkimuksissa on ollut mukana pieniä, heterogeenisiä populaatioita ja potilaita, joilla on erilaisia AT:ita, ja ne ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia. Lisäksi ei haluta antaa farmakologisia aineita, mikä saattaa vaikeuttaa takykardian induktiota ja ablaatiota. Koska elektrofysiologian laboratoriossa ei ole lopullisia kriteerejä fokaalisen AT:n mekanismien tunnistamiseksi, nämä tutkimukset ovat suurelta osin kuvailevia, ja niitä tehdään nykyään harvoin. Näin ollen farmakologiset interventiot eivät ehkä ole luotettava keino tunnistaa AT-mekanismia, ja ne ovat suurelta osin jääneet pois suosiosta.
Fokaalisten AT:iden tarkoituksenmukaista mekanistista luokittelua hankaloittaa entisestään se, että ohjelmoitu stimulaatio voi käynnistää ja lopettaa AT:t, jotka johtuvat laukaistusta aktiivisuudesta ja mikroreentrystä. Uudempien, moninapaisten katetrien käyttö, joissa on lähekkäin olevat elektrodit, on mahdollistanut hyvin tiheät tallenteet pienellä kiinnostuksen kohteena olevalla alueella. Yhdessä kolmiulotteisen (3D) elektroanatomisen kartoituksen kanssa nämä katetrikartoitustekniikat valaisevat uutta valoa mikroreentryn ja muiden kuin reentrantti-mekanismien roolista fokaalisissa AT:issa. Vaikka se saattaa olla akateemisesti kiinnostavaa, fokaalisen AT:n eri mekanismien tunnistamisen kliininen merkitys on epäselvä. Fokaalisen, ei-reentrantti-takykardian erottaminen mikroreentriasta voi olla vähemmän tärkeää, koska molemmat takykardiat voidaan ablatoida fokaalisella ablaatiolla, kun takykardian alkuperä on tunnistettu. Sen vuoksi fokaalisen AT:n mekanismin tunteminen ei välttämättä ennusta ablaation onnistumista tai uusiutumisen puuttumista ablaation jälkeen.